Definición y Epidemiología

La IRA es un síndrome que se caracteriza por la deficiencia repentina de la función renal, que se traduce en una disminución de la velocidad de filtración glomerular (VFG), y que origina retención de productos nitrogenados, los cuales normalmente son eliminados por los riñones, y la incapacidad de mantener la homeostasis de líquidos y electrolitos.

La IRA no constituye una sola enfermedad, sino que denota un grupo heterogéneo de cuadros que tienen manifestaciones comunes. Puede también corresponder a una agudización en un paciente con enfermedad renal previa. La intensidad o severidad puede variar, desde pequeños cambios en el índice de filtración glomerular hasta la muerte ^(1,2).

Su incidencia es variable; se presenta en aproximadamente 5% de los pacientes hospitalizados y en 15% de los ingresados al box de reanimación. Su incidencia ha aumentado en los últimos 20 años y afecta cada vez más a la población más envejecida ⁽³⁾.

Existen definiciones y clasificaciones, unificadas por KDIGO: 

Etiología y Fisiopatología

Según la etiología y fisiopatología, la IRA se puede dividir en prerrenal, parenquimatosa (renal) y postrenal ^(4,5).  

IRA Pre-renal

Es la causa más frecuente, siendo aprox. el 75% de las IRAs ⁽⁶⁾. Es producida por un inadecuado flujo plasmático hacia los riñones, lo que disminuye la presión intraglomerular y descenso de la VFG.

Causas:

–    Depleción de volumen: renal (poliuria), gastrointestinal (vómitos, diarreas, fístulas etc), hemorragias, tercer espacio (gran quemados, pancreatitis, hepatopatías, etc)

–    Trastornos cardiovasculares en que hay falla de bomba: ICC, IAM, taponamiento cardíaco, TEP masivo, shock

–    Vasodilatación severa: fármacos como diuréticos de asa (por disminución del volumen circulante efectivo), IECA y ARA2 (interfieren con la acción de la angiotensina, produciendo vasodilatación de la arteriola eferente del glomérulo renal), AINES (inhiben prostaglandinas, produciendo vasoconstricción de la arteriola aferente del glomérulo renal); shock séptico

–    Aumento de la resistencia vascular periférica: inhibidores de prostaglandinas, anestésicos, tóxicos, síndrome hepatorrenal- Alteración vascular estructural: estenosis/oclusión arterias renales

IRA Renal

Representa aproximadamente el 25% de las IRAs ⁽⁶⁾.
Dada por daño intrínseco en las distintas estructuas del nefrón. El mecanismo más común es la necrosis tubular aguda, que ocurre en 75% de los casos, y se produce por isquemia celular o nefrotoxicidad. Sus causas se pueden clasificar según el lugar donde ocurre el daño:

Causas:

–    Vascular: Vasculitis, infarto renal, trombosis vena renal

–   Glomerular: Glomerulonefritis (primarias o secundarias), mieloma

–   Tubular: Necrosis tubular aguda (NTA) isquémica o tóxica (ej: ATB, contraste, quimioterapia, hemoglobinuria, mioglobinuria, cristales intratubulares) o mieloma

–   Intersticial: Drogas (ej: AINE, ATB, IBP), mieloma, sarcoidosis, infecciosa (viral)

IRA Post-renal

Son la minoría, correspondiendo a aprox. el 5-10% de las IRAs ⁽⁶⁾. Es producida por una obstrucción de la vía urinaria que genera la obstrucción retrógrada del flujo tubular renal, llevando a una injuria renal aguda.

Causas:

–    Túbulos: mieloma múltiple, rabdomiólisis.

–    Ureteral: litiasis en riñón único, ligadura, coágulos, detritus, fibrosis retroperitoneal, compresión extrínseca.

–    Vejiga: vejiga neurogénica, carcinoma vejiga, infecciones.

–    Próstata: hiperplasia prostática benigna, cáncer.-           Uretra: estenosis, fractura de pelvis, cuerpo extraño.

Clínica

La clínica es variada, dependiendo del tiempo de evolución, complicaciones asociadas y enfermedad de base. Sin embargo, desde un punto de vista semiológico, podemos encontrar desde anuria, oligoanuria (<400 ml de orina/día) y síndrome urémico. El síndrome urémico tiene una clínica amplia y variada (Tabla 1) y se debe a la disminución extrema o cese de la función renal, acumulándose sustancias tóxicas, retención de productos nitrogenados, disminución extrema de la producción de orina y pérdida del control del equilibrio hidrosalino y ácido ‐ base, principalmente ^(7)..

Generales	Náuseas, anorexia, astenia, adinamia, hedor urémico, sabor metálico
Cutáneos	Prurito, calcifilaxia, piel seca y fina, escarcha urémica (cristales blancos en la piel, rara)
Neurológicos	Encefalopatía (alteración estado mental, disminución de memoria y atención), convulsiones, neuropatías, síndrome de piernas inquietas
Cardiovasculares	Pericarditis, aterosclerosis acelerada, HTA, hiperlipidemia, sobrecarga de volumen, ICC, miocardiopatía (HVI)
Hemáticos	Anemia, hemorragia (por disfunción plaquetaria y deficiencia de Epo)
Metabólicos	Hiperkalemia, acidosis, hipocalcemia, HPT secundario, osteodistrofia

Una anamnesis completa debe incluir: datos previos de la función renal, fecha de inicio y tasa de progresión de la insuficiencia, volumen de la diuresis, episodios de hipotensión recientes, presencia de infección o sepsis, buscar posibles causas de SIRS, antecedentes de fármacos nefrotóxicos, entre otras.

Diagnóstico y enfrentamiento

Una vez que hemos considerado el diagnóstico de IRA, debemos realizar 4 tipos de enfoque diagnóstico, que guiarán nuestra conducta, en el siguiente orden:

Diagnóstico sindromático

Diferenciar entre IRA y ERC a partir de la evaluación del contexto del paciente y sus creatininas previas ⁽⁵⁾.

• IRA: contexto de deshidratación, tratamientos con diuréticos, cirugía mayor abdominal o vascular, sepsis, shock, enfermedad sistémica u oncohematológica. Cumple alguno de los criterios de la definición de IRA.
  
• ERC: presencia de anemia, hipocalcemia, riñones pequeños a la ecografía (hay excepciones como DM2, mieloma, amiloidosis y enfermedad renal poliquística). Todos estos son parámetros que también responden al envejecimiento, por lo que no sería suficiente el contexto en pacientes mayores.

Existen ciertas fórmulas que pueden ayudar a diferenciar una IRA prerrenal de una renal o postrenal: relación BUN/Creatinina > 20 sugiere origen prerrenal, pero tiene ciertas limitaciones; no debe interpretarse de manera individual. Además, se puede calcular FeNA <1% sugiere origen prerrenal (hay excepciones como glomerulonefritis, vasculitis, y condiciones de VCE bajo como DHC). Hay causas de IRA prerrenal con FeNa >1% como lo es el uso de diuréticos.

Diagnóstico funcional

Objetivar el grado de deterioro de la función renal. Han existido múltiples clasificaciones como AKIN y RIFLE; actualmente, se utiliza la clasificación KDIGO 2012 para IRA, la cual inficia los criterios previamente existentes, con fines epidemiológicos y pronósticos (Tabla 1) ⁽⁹⁾

Se puede clasificar la severidad y aproximar la VFG por las fórmulas clásicas (MDRD, CKD – EPI, Cockcroft-Gault). Hay que considerar, sin embargo, que las fórmulas están diseñadas para pacientes con función renal estable. 

Diagnóstico fisiopatológico

Clasificar la IRA en pre-renal, renal o post-renal (obstructiva). Esto se debe hacer rápidamente para evitar que una IRA pre renal pase a parenquimatosa (NTA).

Para orientarnos, debemos calcular los índices urinarios a partir de exámenes complementarios (Tabla 3):

Exámenes iniciales séricos: hemograma, creatinina, pruebas de coagulación (síndrome urémico, ERC), BUN, ácido úrico, osmolaridad, calcio, fósforo, proteínas, albúmina

Exámenes iniciales urinarios: sedimento, proteinuria y hematuria (sedimento activo) sodio, potasio, urea, creatinina, osmolaridad.

Diagnóstico etiológico

Buscar la causa y tratarla de forma agresiva. Según la sospecha diagnóstica, podemos solicitar:

• ANCA, ANA, anti DNA, complemento, crioglobulinas, EFP sérica, marcadores virales, eosinófilos en la orina, entre otras
  
• Imágenes: ecografía renal, TAC helicoidal, ecografía doppler de arterias renales
  
• Biopsia renal: ante sospecha de vasculitis, enfermedades glomerulares primarias o secundarias, NTIA o IRA de más de 2 semanas de evolución de etiología incierta.

Complicaciones

Estas son algunas posibles complicaciones de la insuficiencia renal aguda ⁽⁵⁾

• Sobrecarga de volumen, que generalmente se manifiesta como edema pulmonar agudo
• Hiperkalemia, que puede llevar a arritmias
• Acidosis metabólica
• Hiperfosfatemia
• Pericarditis, pleuritis y encefalopatía, debido a la uremia.

Tratamiento

El tratamiento de la IRA es variable, ya que depende de la causa subyacente y de sus complicaciones. Algo muy importante su prevención y el tratamiento precoz.

En términos generales hay que:

1. Intentar eliminar las causas de IRA y factores que empeoran la función renal (por ej. medicamentos nefrotóxicos).
   
2. Controlar el equilibrio hídrico monitorizando diuresis y balances hídricos y peso.
   
3. Monitorizar diariamente creatininemia, BUN, electrolitos plasmáticos.
   
4. Ajustar dosis de medicamentos según clearance.
   
5. Mantener nutrición apropiada al estado catabólico del paciente.

En caso de IRA prerrenal, tratar el shock y la insuficiencia cardíaca cuando aplique, para restaurar la perfusión renal y evitar que pase a IRA renal. Utilizar cristaloides. Pacientes deshidratados no pueden usar diuréticos, AINEs, IECA ni ARA II.

En caso de IRA renal debe tratarse la nefropatía de base.

En caso de IRA postrenal debe restablecerse el flujo adecuado de orina; en la fase de poliuria que ocurre tras resolver la obstrucción es importante restituir el agua y electrolitos necesarios. ⁽⁵⁾

En algunos casos se requerirá diálisis de urgencia; las indicaciones se resumen por la mnemotecnia AEIOU ^(5,8):

• A: acidosis metabólica pH < 7.1 refractaria a tratamiento 
• E: electrolitos → hiperkalemia > 6.5mEq/l o con alteraciones en el ECG, hipercalcemia > 15 mEq/l, hipermagnesemia > 10 mg/dl, e hiperfosfemia > 10 mg/dl, todas refractarias a tratamiento
• I: intoxicación (metanol, etilenglicol, litio, salicilatos, metformina)
• O: overload → sobrecarga de volumen que no responde a diuréticos generalmente en paciente oligoanúrico
• U: uremia → complicaciones de ésta: pericarditis, pleuritis, encefalopatía y hemorragia.

La mortalidad de la IRA es de un 50 %, siendo la mayoría en fase de oliguria. Esta puede ser mayor en adultos mayores con insuficiencia respiratoria o cardiaca. Las causas que más frecuentemente generan la muerte son la enfermedad primaria responsable de la IRA, hiperpotasemia, sobrehidratación, acidosis, infecciones, hemorragias y sobredosis de medicamentos. Por último, en la mitad de los pacientes se produce un deterioro permanente en su función renal y 5% requerirán diálisis de manera definitiva⁽⁵⁾.