Insuficiencia Cardíaca Crónica

Definición

La insuficiencia cardiaca (IC) es un síndrome clínico, en el que por una alteración cardiaca funcional o estructural, se altera el llenado y/o la eyección ventricular adecuada, produciendo síntomas y signos en reposo o ejercicio. (1)

Epidemiología

Se estima que hay 23 millones de personas con IC en el mundo, y hay estudios que han mostrado que sólo un 50% de los pacientes con disfunción ventricular izquierda serían sintomáticas, por lo que se podría estar subestimando la prevalencia de esta enfermedad. (2)

La incidencia es de 1 a 2% en países desarrollados, y aumenta a un 10% en mayores de 70 años. 

Es la causa más frecuente de hospitalización en adultos mayores en USA y UE. En Chile, corresponde a un 85% de las hospitalizaciones por enfermedad crónica descompensada y la primera causa fue falta de adherencia a terapia farmacológica. (3)

Etiología

Hay que diferenciar entre  causas subyacentes y desencadenantes del cuadro clínico.

1. Causas subyacentes: 
   1. Afección miocárdica primaria: miocarditis, miocardiopatías, tóxicos (alcohol, drogas), metabólicas.
      
   2. Afectación miocárdica secundaria: Isquemia, enf. infiltrativas o inflamatorias, enf. genéticas, drogas.
      
   3. Alteran el llenado:  bradi o taquicardias, restricción miocárdica, constricción pericárdica, estenosis mitral o tricuspídea.
      
   4. Aumento de la carga (de presión o volumen) superior a su capacidad: HTA, estenosis o insuficiencia aórtica, shunt.
      
      
      
2. Causas desencadenantes: 
   1. Origen cardiaco: fármacos inotropos negativos, arritmias secundarias (generalmente por drogas o trastornos hidroelectrolíticos)
      
   2. Origen extracardíaco: anemia, tirotoxicosis, embarazo, infecciones, embolía pulmonar, sobrecarga de volumen por trasgresiones alimentarias (de sodio o agua) o por insuficiencia renal

Clasificación

Existen múltiples formas de clasificarlas, las más útiles son

1. Según fracción de eyección (FE): Esta distinción es relevante dado que tienen etiologías diferentes y la mayoría de las terapias han demostrado utilidad sólo en pacientes con FEVI disminuida.
   1. IC con FE conservada(IC-FEc): FE  ≥50.
      
   2. IC con FE intermedia (IC-FEm): FE  40-49%. (5)
      
   3. IC con FE reducida (IC-FEr): FE<40%.
      
      
2. Según capacidad funcional (NYHA) Basada fundamentalmente en los síntomas de la enfermedad.
   1. Sin limitación de la actividad física, actividades ordinarias no causan disnea.
      
   2. Mínima limitación de la actividad física, síntomas con actividades ordinarias (disnea) pero no en reposo.
      
   3. Marcada limitación en actividad física, síntomas con menos que actividades físicas habituales, pero no en reposo.
      
   4. Incapacidad de llevar cualquier actividad física, síntomas de reposo.
      
      
3. Según estadío de progresión de IC (AHA):
   1. Etapa A:  En riesgo, pero no tienen enfermedad estructural ni síntomas.
      
   2. Etapa B: Cambios estructurales que nunca han desarrollado síntomas.
      
   3. Etapa C: Cambios estructurales que tienen o han tenido síntomas.
      
   4. Etapa D: IC refractaria a terapias habituales, requiere terapia especializada. 
      
      
4. Según etiología:  
   1. Hipertensiva: etiología más frecuente en Chile según estudio ICARO (35%).
      
   2. Isquémica: segunda etiología más frecuente, 32%.
      
   3. Valvulopatías (15%).
      
   4. Idiopática (8%)
      
   5. Otras: Miocardiopatías primarias, Miocarditis, Cardiotóxicas, Endocrino Metabólica, Infiltrativas, Chagas entre otras.

Fisiopatología:

La hipoxia tisular genera la activación de una serie de mecanismos compensatorios que inicialmente logran mejorar la sintomatología pero a largo plazo tienen efectos deletéreos (Figura 1).

Existen dos principales mecanismos:

• Remodelado miocárdico: Caracterizado por la hipertrofia ventricular concéntrica o excéntrica (sobrecarga de presión o de volumen mediadas por la ley de Frank Starling y de Laplace). En ambos casos el aumento de la masa lleva a aumento del requerimiento de oxigeno, disminución de la distensibilidad, degeneración de la matriz extracelular y fibrosis, necrosis y apoptosis del miocito, lo que lleva a disminución de la contractilidad y perpetuación de la insuficiencia cardiaca.

• Activación neurohumoral: debida a la caída del gasto cardiaco, mantiene la perfusión a los organos vitales a expensas de producir vasosconstriccion periferica y expansion del volumen intravascular.  Con el tiempo esta activación humoral perpetua el circulo vicioso
  
  1. Incremento en la actividad Simpática. Aumenta la contractilidad miocárdica, la frecuencia cardiaca (FC), la resistencia vascular sistémica (RVP) y activa el eje RAA. La activación simpática crónica, contribuye a la hipertrofia, fibrosis, necrosis y apoptosis miocárdica, la vasoconstricción sistémica persistente induce hipertrofia vascular.
     
  2. SRAA. Se activa por la estimulación simpática y por la caída del flujo renal. La angiotensina II es un potente vasoconstrictor aumentado la RVP, además induce hipertrofia, reabsorción de agua y sodio y estimula la liberación de aldosterona y ADH.
     
  3. Aldosterona: aumenta la reabsorción de sodio y activa la síntesis de colágeno promoviendo la fibrosis.
     
  4. Sistema Vasopresina Arginina (ADH).  la vasopresina es un potente vasoconstrictor, además aumenta la reabsorción de agua principalmente 
     
  5. Péptidos Natriuréticos: liberados en respuesta al aumento de la tensión parietal miocárdica, tienen efecto vasodilatador, aumenta le excreción de agua y sodio y probable efecto anti fibrosis miocárdica.

Pronóstico

Los principales factores de riesgo asociados a mortalidad son:

• Edad
• Hombre
• Mayor NYHA
• FE muy disminuida
• Concomitancia con FA
• Mayor pro-BNP
• Anemia
• ERC
• PAS baja
• Hiponatremia.

Manifestaciones clínicas

Insuficiencia cardiaca de ventrículo izquierdo: (Congestión pulmonar)

1. Síntomas: Disnea, ortopnea, disnea paroxística nocturna, tos, sibilancias, edema pulmonar.
   
2. Signos: Taquipnea, crépitos, sibilancias.

Insuficiencia cardiaca de ventrículo derecho: (Congestión sistémica)

1. Síntomas: Edema maleolar o sacrolumbar, dolor abdominal, nicturia, falta de apetito, náuseas, estreñimiento
   
2. Signos: Derrame pleural, ascitis, hepatomegalia, ingurgitación yugular, reflujo hepatoyugular, signo de kussmaul.

Manifestaciones de bajo gasto cardíaco: 

1. Síntomas: fatiga, debilidad, intolerancia al esfuerzo físico, mareos, síncope, confusión, depresión, pérdida de peso (IC avanzada).
   
2. Signos: Palidez y frialdad de extremidades, sudoración, taquicardia, auscultación de III ruido cardíaco, soplo funcional de insuficiencia cardiaca, desplazamiento lateral del impulso apical, disminución de amplitud de presión arterial, pulso alternante, respiración de Cheyne-Stokes, caquexia (4)

Diagnóstico

El diagnostico es clínico, los datos de la historia y examen físico son suficientes para establecerlo.  (anexo 1)

Criterios diagnósticos de Framingham: 2 Criterios mayores o 1 criterio mayor y 2 menores.  

Criterios mayores: DPN u ortopnea, EPA, galope por R3, ingurgitación yugular, crépitos >10 cm de la base pulmonar, cardiomegalia, reflujo hepatoyugular, baja de peso>4.5 kg con fármacos.

Criterios menores: Tos nocturna, disnea de esfuerzos, edema maleolar bilateral, disminución de ⅓ de la capacidad vital, hepatomegalia, taquicardia > 120 lpm, derrame pleural (6) 

Estudio

Examenes de laboratorio:

• Hemograma
• ELP, creatinina sérica, BUN
• Perfil hepático
• Análisis de orina.
• En algunos casos se recomienda glicemia en ayuno, perfil lipídico y pruebas tiroideas.  

ECG:

• Valoración del ritmo cardíaco
• Trastornos de conducción
• Hipertrofia de VI
• Antecedente de IAM
• Duración del complejo QRS. 

Rx de tórax:

• Tamaño y forma del corazón
• Estado de la vasculatura pulmonar
• Presencia de edema pulmonar y edema intersticial
• Identificar causas no cardiacas que expliquen los síntomas. 

Ecocardiograma doppler:

• Valoración del tamaño y función del ventricular.
• FEVI
• Presencia o ausencia de anomalías valvulares.
• Alteraciones del movimiento parietal regional (IAM antiguo). 

Coronariografía: En pacientes con antecedente de IAM, o evidencia de compromiso coronario. Y en pacientes con factores de riesgo.  

BNP o proBNP: ayudan en el diagnóstico en ciertos casos que no esta claro, un valor normal hace muy improbable el diagnóstico de IC, también tiene utilidad como factor pronostico y para evaluar el tratamiento. Puede estar aumentado a mayor edad, deterioro de la función renal, mujeres, y disminuidas en pacientes obesos o usuarios de IECA/ARAII. (7)

Tratamiento No Farmacológico

• Restricción de sal,(2-4 gr sal/día)
• Ejercicio físico regular
• Limitar o suspender  el consumo de alcohol.
• Limitar el consumo de AINES
• Control riguroso del peso y de todos los factores de riesgo CV: HTA, dislipidemia, diabetes y tabaquismo, entre otros. 

Tratamiento Etiológico

Buscar y tratar todas las causas de disfunción miocárdica, especialmente  la isquemia, valvulopatías o arritmias que pueden agravar la condición.

Fármacos que han demostrado mejorar la sobrevida

1. IECA: en todos los pacientes que no tengan contraindicación, empezar con dosis bajas y subir a la máxima que tolere. ARA II son alternativa en caso de tos o angioedema.
   
2. Beta bloqueadores (BB): en todos los pacientes con FE reducida, iniciar una vez estabilizado.
   
3. Antagonista del receptor de mineralocorticoides (ARM): espironolactona y epleronona, indicados en pacientes que persisten sintomáticos a pesar de IECA y BB.

Son la base del tratamiento de la IC-Fer, en caso de persistir sintomático considerar agregar alguna de estas terapias que han demostrado disminuir la mortalidad.

4. Ivabradina: indicada en pacientes que persisten con FC > a 70 lpm, están con todo el tratamiento previo y no toleran aumentar la dosis de BB.
   
5. Asociación de nitratos e hidralazina: indicada en pacientes con contraindicación para uso de IECA

Tratamiento sintomático

Estos fármacos han demostrado mejorar la sintomatología, pero sin incidencia en la sobrevida.

• Diuréticos: Deben usarse en caso de de síntomas o signos de congestión, ajustar dosis o suspender una vez se alcance la euvolemia.
  
• Digoxina: especialmente útil en pacientes en fibrilación auricular.

Otras terapias

1. Inhibidor del receptor de angiotensina y nepresilina (ARNI): se recomienda su uso en pacientes que estando con terapia  medica full persisten sintomaticos. Se reemplaza el IECA o ARA II por el ARNI
   
2. Terapia de resincronización cardiaca (CRT) :  Indicado en pacientes sintomáticos (CF II-IV) pese a terapia médica óptima con ritmo sinusal y FE <35% asociado a QRS >150 ms con imagen de BCRI.
   
3. Desfibrilador automático implantable (DAI): En pacientes con muerte súbita recuperada, antecedente de taquicardia ventricular con compromiso hemodinámico o en pacientes post infarto con FE < a 30% después de terapia medica completa.
   
4. Asistencia ventricular y trasplante: como terapia puente y/o definitiva para aquellos que cumplen los criterios de ingreso.

Faltan estudios que avalen el tratamiento. La recomendación actual es control estricto de las patologías basales, utilizar IECA o ARA II y BB para control de HTA y patología isquemica, en ciertos casos los calcio antagonistas pueden utilizarse. No se recomienda el uso de diureticos a no ser que hayan signos de VEC aumentado, tampoco el uso de nitratos, digoxina y otras terapias