Definición

Inflamación de las meninges causada por la penetración de microorganismos en el líquido cefalorraquídeo (LCR). Generalmente ocurre por diseminación hematógena, aunque las infecciones bacterianas y fúngicas pueden propagarse por contigüidad. 

Agente Etiológico

• Meningitis viral:
  • Enterovirus
  • Virus parotiditis
  • VHS
  • VVZ
  • VIH.
    
      
• Meningitis bacteriana:
  • Streptococcus pneumoniae
  • Neisseria meningitidis
  • Listeria monocytogenes (> 50 años o inmunodeprimidos)
  • Mycobacterium tuberculosis (meningitis tuberculosa)
  • Treponema pallidum (neurosífilis – en pacientes VIH o con factores de riesgo de ITS). 
    
    
• Meningitis micótica:
  • Candida (más comúnmente C. albicans)
  • Cryptococcus neoformans (frecuente en pacientes con SIDA)
  • Aspergillus.

Manifestaciones Clínicas

(en negrita – la triada clásica):

• Fiebre 
• Disminución del nivel de conciencia.
• Signos Meníngeos: Rigidez de nuca, Kernig, Brudzinski
• Cefalea
• Signos de hipertensión intracraneal: cefalea (intensa, pulsátil o explosiva, no cede con analgésicos ni AINE), náuseas y vómitos explosivos, mayor compromiso de conciencia, papiledema, bradicardia, insuficiencia respiratoria.

Estudio Diagnóstico:

Estudio ante sospecha de Meningitis

• Hemocultivos (x2), Hemograma / VHS, PCR y exámenes generales.
  
• Punción Lumbar (PL): Considerar TAC previo a PL (ver más abajo).
  • Físico-químico: Apariencia del líquido, proteínas, glucosa (comparado con glicemia central).
    
  • Citoquímico: leucocitos (diferencial polimorfonucleares vs monocitos).
    
  • Microbiología:
    • Tinción de Gram
    • Cultivo corriente
    • PCR (virus, bacterias)
    • Pruebas de aglutinación – látex (bacterias)
    • VDRL (neurosífilis)
    • Baciloscopía + PCR + ADA + cultivo de Koch (si sospecha de meningitis tuberculosa)
    • Tinta china + PCR + cultivo de hongos (Cryptococcus neoformans). 
      
• Solicitar TAC antes de realizar una PL en caso de:
  • Compromiso de conciencia Glasgow < 10.
  • Inmunosuprimidos.
  • Focalidad neurológica.
  • Compromiso de algún par craneano.
  • Edema de papila.
  • Sospecha de HIC.

Interpretación LCR

Tratamiento

Antibiótico – NO atrasar su inicio (el retraso aumenta la mortalidad).

Iniciar ATB empírico y ajustarlo con resultados de examen microbiológico del LCR y/o sangre, con determinación de la susceptibilidad del patógeno.

• Adulto <50 años: ceftriaxona EV 2 g cada 12 hrs + aciclovir EV 10 mg/kg/dosis c/8 hrs.
• Adulto >50 años: asociar ampicilina 12 g/dia EV (ej: 2 g cada 4 hrs o 3g c/6 hrs) al esquema previo.

General

• Tratamiento antiedema y antinflamatorio: Dexametasona iv. 8-10 mg cada 6 hrs las primeras por 2-4 días (en edema cerebral hasta 1 mg/kg/d) en cada caso de meningitis purulenta. Administrar la primera dosis 15-20 min antes de iniciar antibioticoterapia o simultáneamente.
• Fluidoterapia EV en función del estado hemodinámico del paciente y la conservación del equilibrio hidroelectrolítico.
• Manejo de la fiebre.
• Nutrición enteral o parenteral.
• Movilización precoz.

NO OLVIDAR: Se debe notificar ya que es una Enfermedad de Notificación Obligatoria (ENO)

Definición

Inflamación del parénquima cerebral, con disfunción neuropsicológica difusa o focal.

Puede ser de causa bacteriana, fúngica, autoinmune, aunque en la mayoría de los casos es viral. Tiene una incidencia de 1 en 200000 en EEUU, siendo el VHS1 la etiología más frecuente. (1)

El agente viral suele replicarse fuera del SNC, llegando por vía hematógena o por vía neuronal (Rabia, VHS, VVZ). Los agentes cruzan la barrera hematoencefálica, entrando a las células neuronales y causando daño y disfunción (Disrupción celular, congestión perivascular, hemorragia e inflamación difusa). El daño se centra mayoritariamente en la materia gris.

Puede existir tropismo de ciertos agentes por partes específicos del cerebro (Por expresión de ciertos receptores). El VHS, por ejemplo, suele infectar los lóbulos temporales. (1)

Etiologías

Viral por contacto humano

• Virus Herpes simplex
• Varicela Zoster
• Ebstein barr
• Rubeola
• Sarampion
•  VIH

Vector animal

• Arbovirus (Mosquitos y garrapata)
• Rabia

Bacterias y parásitos

• Mycoplasma pneumoniae
• Chlamydia pneumoniae
• Toxoplasma gondii

No infeccioso

• Autoinmune
• Desmielinización en encefalitis aguda diseminada [ADEM](encefalitis 2ria)

Manifestaciones Clínicas

Triada “clásica”: fiebre – cefalea – alteración conciencia:

• Pródromo: Fiebre, cefalea, nausea, vómito, letargia y mialgias. Hay presentaciones específicas según el patógeno:
  • Rash, linfadenopatías, hepatoesplenomegalia, parotidomegalia: VVZ, EBV, CMV o sarampión.
  • Disuria y poliuria: Encefalitis de San Luis.
  • Letargia extrema: Encefalitis del Nilo Occidental.
    
• Síntomas Neurológicos focales o difusos: Compromiso de conciencia, cambios de personalidad (muy común), signos focales (Hemiparesia, epilepsia focal), disclonías, ataxia, afección de pares craneanos, disfagia (Rabia) o disfunción sensoriomotora unilateral.
  
• Complicaciones: Crisis epilépticas, SSIADH, aumento de la presión IC o coma

• Hemocultivos.
  
• Laboratorio general: Hemograma, PCR, ELP, Perfil bioquímico, Perfil Hepático, OC, UC, electrolitos orina – diagnóstico diferencial, ver daño multiorgánico y complicaciones (SSIADH).
  
• Punción Lumbar: mismo estudio que meningitis. 
  • El físico-químico y citológico es compatible con meningitis aséptica (GB < 250/mm3 predominio mononuclear, Prot < 150 mg/dl, Glu normal y (-) GR) (2). 

• Estudio complementario:
  • Electroencefalograma: Suele estar anormal en encefalitis aguda. Focalidad temporal puede indicar VHS.
    
  • Imágenes: RNM tiene valor indiscutido en el estudio de pacientes con manifestaciones neurológicas centrales y es actualmente considerado la imagen de elección ante casos sospechosos de encefalitis. 

Tratamiento

El tratamiento suele ser de soporte, más tratamiento empírico con aciclovir 10mg/Kg/dosis c/8 horas, mientras se espera resultado de exámenes.

El tratamiento de la encefalitis herpética se extiende por 14 – 21 días. Considerar otros diagnósticos y tratamiento (meningitis) (2)

Monitorizar signos de HT endocraneana.

Iniciar tratamiento si sospecha (Elevar cabeza 45°, Manitol 1g/Kg IV y Dexametasona 10mg EV c/6h).

Evidencia solo apoya este tratamiento en meningitis neumocócica. (1,2)

Definición

Es una colección focal en el parénquima cerebral, que se encuentra rodeada de una cápsula vascularizada.

Patogenia:

Puede surgir como complicación de una infección local o sistémica, traumatismo o cirugía.

La entrada de los distintos agentes a nivel cerebral puede ser propagación directa o diseminación hematógena.

La propagación directa se genera entre un 20-60% de los casos (3), generando un absceso único que proviene desde un sitio de infección contiguo (ej. OMA, Mastoiditis, infección de senos paranasales e infección dental).

En cambio, la diseminación hematógena (bacteremias) suelen generar múltiples abscesos que habitualmente se localizan alrededor de la arteria cerebral media.

Microbiología

Los microorganismos (MO) más frecuentes son bacterias:

• Streptococcus spp (más frecuente: Streptococcus Viridans) (4).
• Staphylococcus spp (más frecuente: Staphylococcus Aureus) (4).

En general, los abscesos asociados a un foco ótico, sinusal o dental son polimicrobianos; en cambio, las secundarias a neurocirugías, trauma o endocarditis infecciosa, suelen ser monomicrobianas.

De todas formas, los agentes patógenos involucrados dependerán del sitio de infección primario, edad y estado inmune del paciente. En pacientes inmunocomprometidos habitualmente presentan abscesos con múltiples organismos que incluyen agentes oportunistas y hongos.

Manifestaciones Clínicas

El cuadro clínico es en general, la manifestación de una lesión patológica intracraneana en expansión.

En un 20% de los casos puede manifestarse como la triada “clásica”: fiebre, cefalea y déficit neurológico (5).

La cefalea que se caracteriza por ser de carácter sordo, unilateral y rebelde al tratamiento analgésico. 

Las alteraciones neurológicas dependen del sitio afectado y se pueden manifestar como hemiparesia (afección lóbulo frontal), disfasia (temporal), alteración campos visuales, nistagmus o ataxia (cerebelo), e incluso actividad convulsiva focal o generalizada.

Es importante mencionar que ante la disminución del estado de conciencia y/o hallazgo de papiledema es probable que estemos ante una Hipertensión Intracraneana y se debe actuar de manera inmediata.

Diagnóstico: 

• Neuroimagen: La RNM es la imagen de elección ya que es más sensible que TAC (6). Ante la falta de disponibilidad de RNM, se puede realizar TAC con contraste. 
  
• Estudio etiológico (drenaje neuroquirúrgico): tinción de Gram y cultivos para aeróbicos, anaeróbicos, micobacterias y hongos, baciloscopias, estudio histopatológico.
  
• Punción lumbar: los resultados del LCR son variables e inespecíficos: niveles medio-bajo de glucosa en un 25% de los casos, proteínas en 67 a 81% y glóbulos blancos en 60 a 70% (<500 cél/ mL de predominio mononuclear) (6,7). El estudio de LCR podría ser útil en casos de sospecha de absceso cerebral parasitario, donde se podría realizar exámenes serológicos para el diagnóstico de Toxoplasma gondii y Neurocisticercosis, en asociación con pruebas de serología sanguínea.

Tratamiento

El manejo es médico-quirúrgico: Antibióticos EV en dosis meníngeas y Drenaje neuroquirúrgico. 

Esquemas antibióticos empíricos (8,9):

• En inmunocompetentes con MO adquiridos en la comunidad se usa tratamiento con Cefalosporina de 3°G (Ceftriaxona 2g c/12hrs EV) + Metronidazol 500mg c/6hrs EV por 30 días
• Otros ATB que permiten una adecuada concentración en abscesos cerebrales: ampicilina/sulbactam, quinolonas, vancomicina, cloranfenicol. 

Los esquemas deben mantenerse por al menos unas 4 semanas, realizar un estudio imagenológico de control y continuar hasta completar 6 semanas si se realizó un drenaje exitoso, u 8 semanas si el absceso es tratado sin drenaje.