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Hipotiroidismo

Publicado el Mayo 10, 2020Mayo 10, 2020 por Ignacio Pérez

Hipotiroidismo
Revisiones Internado Medicina Interna 2020
U. Andes

Autores: Sofía Gamboa, Camila Guzman, Paula Henríquez
Revisor: Dr. Hernán Oyarzún

Fecha de Publicación: 10 de Mayo, 2020
Fecha de Última Revisión: 10 de Mayo, 2020

Definiciones

Síntomas y signos derivados del déficit de hormonas tiroideas.

Es más frecuente en mujeres y aumenta la prevalencia a mayor edad

Clasificación según origen

  • Tiroides: Primario → es el más frecuente
  • Hipofisiario: Secundario (Central)
  • Hipotalámico: Terciario (Central)
Etiología

Primarias

  • Tiroiditis crónica de Hashimoto: principal en Chile
  • Déficit de yodo
  • Fármacos que bloquean la síntesis: (Litio, amiodorona, sulfamida, rifampicina,TAAR)
  • Tiroidectomía parcial o total
  • Infiltración tiroidea: (Hemocromatosis, sarcoidosis, amiloidosis)
  • Tiroiditis subaguda
  • Aplasia tiroidea, defecto del receptor NIS o mutación TPO
  • Sustancias bocígenas: tiocinatos
  • Resistencia a hormonas tiroideas
  • Radiación cervical o uso de radioyodo

Centrales

  • Adenoma hipofisiario: causa central más frecuente, Tumor de la hipofisis comprime y genera compromiso de TSH
  • Hipofisitis
  • Absceso hipofisiario (infección)
  • Post Cirugía o radioterapia
  • Enfermedades infiltrativas:
    • Sarcoidosis
    • Histiocitosis de Langherans
    • Granulomatosis
  • Tumores hipotalámicos
  • Déficit congénito aislado o no producción de TSH y/o THR
  • Apoplejia hipofisiaria/ Síndrome de Sheehan
Clínica

La clínica de pacientes con hipotiroidismo puede ser muy variada, y si bien hay síntomas clásicos, hay un gran número de ellos que son inespecíficos.

El cuadro clásico de hipotiroidismo incluye síntomas como intolerancia al frío bradipsiquia, aumento discreto de peso, pérdida de cabello o cabello ralo y reseco, caída de la cola de las cejas, piel seca, constipación, falta de concentración, depresión; en adultos mayores puede presentarse como agravante de demencias, o en mujeres en edad fértil manifestarse como hipermenorrea, infertilidad, abortos recurrentes o RPO.

El examen físico en pacientes con hipotiroidismo suele tener un examen de tiroides normal o un leve bocio indoloro. De acuerdo al grado de severidad, pueden presentarse con bradicardia, hipotensión, piel seca y mixedema (edema duro, sin fóvea). ROT enlentecidos, y suele asociarse a síndrome de tunel carpiano y SAHOS.

Diagnóstico

El diagnóstico de hipotiroidismo se basa en estudios hormonales solicitados ante sospecha clínica, asociado a otros exámenes que buscan identificar su etiología y condiciones asociadas, que deben considerarse según cada paciente.

Exámenes diagnósticos:(1)

  • Niveles de TSH: elevado en el hipotiroidismo primario, baja-normal asociada a niveles bajos de T4L en hipotiroidismo secundario y terciario.
  • Niveles séricos de T4L: Normal o bajo, correlacionado con sintomatología clínica.
  • Otros exámenes hormonales: concentración sérica de T3, en ocasiones puede estar disminuida. Niveles séricos de TSH post estimulación con TRH, busca identificar hipotiroidismo secundario y terciario, observándose en este último alza de niveles de TSH.

Exámenes complementarios: (1)

  • Títulos séricos de anticuerpos antitiroideos: Anti-TPO y anti-tiroglobulina (Tiroiditis de Hashimoto).
  • Ecografía tiroidea: Para evaluación de morfología tiroidea en pacientes con bocio. Glándula heterogénea con áreas pseudonodulares en tiroiditis crónica autoinmune (o Hashimoto) (2)
  • Hiperprolactinemia: Observada en hipotiroidismo primario, secundario a la estimulación de prolactina mediada por TRH.
  • Perfil lipídico: Niveles de colesterol total, LDL y triglicéridos aumentados.
  • Electrolitos: Hiponatremia e hipercalcemia leve.
  • Hemograma: Anemia normocítica normocrómica o microcítica hipocrómica.
  • Ecografía abdominal: Ascitis en hipotiroidismo severo.
  • Radiografía de tórax: Derrame pleural y aumento del tamaño de la silueta cardiaca en casos severo.
  • Ecocardiograma: Derrame pericárdico, dilatación del ventrículo izquierdo y reducción de la fracción de eyección.
  • ECG: En casos severos, bradicardia sinusal, ondas de bajo voltaje, onda T aplanada o invertida, prolongación del intervalo PR o intervalo QT, bloqueo AV completo (infrecuente).
Complicaciones

La mayoría de las complicaciones de hipotiroidismo se asocian con sobre tratamiento o nivel infraterapéuticos de hormonas tiroideas. Los pacientes con hipotiroidismo sub tratado presentan mayor riesgo cardiovascular, observándose un vínculo estrecho con factores de riesgo como hipertensión, dislipidemia y resistencia a la insulina; por otra parte, el exceso de hormonas tiroideas incrementa el riesgo de fibrilación auricular y osteoporosis.(3)

La forma más grave de hipotiroidismo se denomina coma mixedematoso. Es una urgencia médica infrecuente, con una mortalidad de un 50-60%.  Se define como un hipotiroidismo profundo e intenso, gatillado por exposición al frío ambiental, infecciones, trauma, depresores del sistema nervioso central o anestésicos. Clínicamente, se observa bradicardia, hipotensión arterial, ausencia de reflejos osteotendíneos, convulsiones, hipotermia y compromiso de conciencia (desde confusión al coma), asociada a signos de hipotiroidismo (4). Dada su severidad, requiere ingreso a UCI, siendo sus pilares de manejo:(1)

  • Soporte ventilatorio.
  • Suplementación de hormonas tiroideas y manejo de la hipotermia: Levotiroxina sódica en bomba de infusión, 200–500 mcg el primer día, seguido de 50-100 mcg/d hasta mejoría del estado clínico. Logrado esto, se puede realizar transición a vía oral 100-150 mcg/d; el uso de calor externo predispone a hipotensión por vasodilatación, siendo la suplementación hormonal la principal herramienta.
  • Restitución de volumen, control de glicemia y trastornos electrolíticos, especialmente hiponatremia e hipoglucemia.
  • Manejo de la causa desencadenante
  • Administración de glucocorticoides a dosis de estrés: Hidrocortisona 50-100 mg cada 6 horas, por 24 a 48 horas, siendo su primera dosis antes de suplementación de levotiroxina por el riesgo de coexistencia con una reserva funcional suprarrenal disminuida.
Tratamiento - Hipotiroidismo Primario

El tratamiento es con levotiroxina (T4L) cuya vida media es de 7 días (importa dosis semanal), se debe dar en ayuno ya que se altera su absorción con alimentos, distanciado al menos 1 hora de IBP.

  • Dosis variable (dependerá del nivel de TSH)
    •  5-10 →  0.5 ug/kg/día: 25-50 ug/día
    • 10-20 →  1 ug/kg/día: 50-100 ug/día
    • >20 →  1-1.6 ug/kg/día
  • Medición de TSH cada 6 a 8 semanas desde cambio o inicio de dosis
    • Paciente joven: TSH 1 a 3
    • Paciente 60 a 70 años: TSH 4 -6
    • Paciente > 70 años: 8-10
  • Los síntomas se comienzan a resolver 2 a 3 semanas de iniciado el tratamiento.
  • Una vez estabilizada la dosis realizar controles cada 6 a 12 meses.
  • Preguntar en cada consulta: adherencia a tto y factores que alteran su absorción (alimentos y fármacos).
Tratamiento - Hipotiroidismo Subclínico

¿A quién tratar?

  • A aquellos que tenga riesgo de progresión.
    • TSH > 10
    • Ac (+) anti TG y/o antiperoxidasa.
  • Aquellos con riesgo de complicación
    • Niños (comprometen talla de no tratarse).
    • Embarazadas debido a las demandas aumentadas (feto no produce).
    • Síndrome depresivo.
    • Dislipidemia (LDL elevado)
    • Infertilidad.
Tratamiento - Adultos Mayores y Cardiópatas

En este grupo de pacientes la recomendación de tratamientos es partir con el mínimo de dosis posible para compensar clínica y valores de TSH. Iniciar terapia con 25 mcg/día independiente de la TSH ya que presentan más riesgo de osteopenia y arritmias supra ventriculares, en especial de fibrilación auricular. Escalar en dosis según tolerancia

Tratamiento - Embarazadas
  1. Por norma ministerial se realiza screening de hipotiroidismo a todas las mujeres embarazadas, siendo perentorio el tratamiento de esta patología, ya sea clínico o sub-clínico, puesto que el aumento en la TSH se asocia con hasta 4 veces más riesgo de muerte fetal, aumenta el riesgo de parto prematuro, preeclampsia, retraso cognitivo del neonato, desprendimiento de placenta, muerte neonatal, entre otras.

Durante el embarazo hay cambios fisiológicos normales que impactan en las concentraciones de t3 y t4, al igual que en la TSH; los límites de valores normales de TSH cambian a lo largo del embarazo siendo hasta 2,5 en el primer trimestre y hasta 3UI/ml en el segundo y tercer trimestre, y la T4 total aumenta en un 50% respecto a su basal.

Los requerimientos de levotiroxina en pacientes hipotiroideas son entre un 25-30% más altos de lo habitual por cambios fisiológicos durante la gestación, debiendo iniciar el tratamiento con 50-75 mcg/día de levotiroxina y ajustar hasta llegar a TSH en los rangos mencionados según edad gestacional.

Bibliografía 

1 Armas Merino R, Gajewski P, Chochowski P, Gołko K, Gromelski M, Klocek Z, et al. Medicina interna basada la evidencia: compendio 2019/2020. Kraków: Editorial Medycyna Praktyczna : Polish Institute Evidence Based Medicine; 2019. 820-827 p.

2. Consenso en el diagnóstico y tratamiento de las afecciones del tiroides. Rev Cuba Endocrinol. 15(1).

3. Kellerman RD, Rakel D. Conn’s current therapy 2020. 2020. 352-354 p.

4. Gómez Meléndez G, Ruiz Betanzos R, Sánchez Pedraza V, Segovia Palomo A, Mendoza Hernández C, Arellano Montaño S. Hipotiroidismo, Artículo de Revisión. Med Interna México. 2010;26(5):462-71.

5.    Vásquez Rodriguez F. Patología tiroidea y embarazo, Hospital San Juan de Dios, Unidad de Endocrinología.

6.    Ministerio de Salud. Guía Clínica Hipotiroidismo en personas de 15 años y más. Santiago: Minsal, 2013

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