1. Fisiopatología:

El mecanismo fisiopatológico central es la isquemia cerebral a consecuencia de alteraciones en la perfusion cerebral.

Revisa aquí conceptos en isquemia cerebral.

2. Factores de Riesgo

Es importante conocer los factores de riesgo porque aumentan la probabilidad pre-test de que un paciente determinado padezca cierta enfermedad. Mientras más factores de riesgo simultáneos presente un paciente, mayor su probabilidad pre-test.

Particularmente en ACV, los factores de riesgo también permiten orientarnos de forma gruesa a la etiología (ej: aterotrombótico v/s cardioembólico).

1. Edad
2. HTA (principal factor modificable)
3. Historia familiar, particularmente con enfermedad aterosclerótica a edad temprana (<55 años).
4. Historia previa de enfermedad cardio o cerebrovascular. 
5. Sedentarismo, obesidad.
6. Hipercolesterolemia
7. DM
8. SAHOS
9. Tabaquismo
10. Alcoholismo
11. Uso de estrógenos (particularmente combinado con tabaquismo)
12. Migrañas con aura
13. Enfermedad cardíaca, particularmente arritmias como FA.
14. Estenosis de la vasculatura cerebral, particularmente estenosis de la arteria carótida interna. [Dato Dr. Guerrero: Una estenosis significativa de la ACI tiene un riesgo anual de ACV de un 25%, bastante superior al riesgo anual de una FA calculado por CHADSVASC]. 

3. Clasificaciones:

A. Etiología del ACV

• ACV Isquémico: Para ver el detalle de las etiologías del ACV isquémico revisar este link.
  • Embólica: puede ser de origen cardiogénico como en FA, o arterio-arterial como aquellas formadas en estenosis arterioescleróticas de la carótida, con accidente de placa y embolización trombótica).
  • Macroangiopatía o enfermedad de grandes vasos: Oclusión vascular arterioesclerótica, es decir, un accidente de placa localizado en una arteria grande.
  • Microangiopatía (oclusión de vasos pequeños por necrosis fibrinoide o “lipohialinosis”).
  • Alteraciones del flujo venoso.
  • Otras.
    
• ACV Hemorrágico: (en algunos lados tratado como “hemorragia intracerebral no traumática”). 

B. Temporalidad del ACV:

1. Crisis isquémica transitoria o TIA:  [pendiente de desarrollar]. 

2. ACV “en ventana”: concepto que dice relación al tiempo de evolución del ACV. Es por esto que uno de los elementos más significativos de la anamnesis es el tiempo de evolución, muchas veces estimado a través de la hora en que fue visto bien por última vez:

• Trombolisis EV: 3 horas, pudiendo extenderse a 4.5 horas en pacientes seleccionados (que cumplen los criterios de inclusión y exclusión del estudio ECASS III).
  • Existe evidencia (Artículo NEJM 2019) para trombolisis hasta 9 horas guiada por imágenes de perfusión. Requisitos: mRs <2, NIHSS 4 a 26 y zonas de hipoperfusión rescatables en base a imágenes de perfusión (CT perfusión o RMN perfusión-difusión). Esto es completamente de resorte de neurología, en la mayoría de los centros la ventana de trombolisis es de 3 a 4.5 horas.

• Trombectomía mecánica: tradicionalmente 6 horas (estudio MR CLEAN)
  • Estudio DAWN y DEFUSE 3 establecieron la posibilidad de trombectomía de grandes vasos hasta las 24 horas en base a imágenes de perfusión que muestre una zona de penumbra significativa.

3. ACV establecido.

C. Distribución del ACV:

No está pensada para diferenciar el mecanismo (aunque puede orientar), sino que hace referencia al calibre de los vasos involucrados.

En el siguiente diagrama vemos un corte a nivel de los ganglios de la base, donde se aprecian algunas estructuras anatómicas y su irrigación.

• Territorial (Ver síndromes clínicos según arteria afectada aquí): Compromiso del territorio perfundido por arterias de gran calibre (ACI, ACM, ACA y ACP, lo que traduce procesos macroangiopáticos), produciendo infartos con compromiso cortical, sustancia blanca subcortical y eventualmente ganglios de la base / tálamo. Es posible localizar la lesión clínicamente en base a los déficits que produce. En el dibujo, sus ubicaciones están representadas por el rectángulo naranjo (ACA), triángulo azul (ACM) y triángulo verde (ACP).
  
• Limítrofe (Watershed / Border zone): Ocurren en las zonas limítrofes entre territorios irrigados por distintas arterias (lo que traduce un origen hemodinámico).
  
• Lacunar (Ver detalle de infartos lacunares aquí): Causados por microangiopatía. Clásicamente secundarios a microangiopatía (lipohialinosis) en el contexto de HTA, con compromiso subcortical (por ende, sin manifestaciones corticales). En el dibujo, la ubicación de alguno de ellos está representada por los asteriscos.

D. Severidad del ACV:

Según la escala estandarizada NIHSS (click para calcular el score en la página de MDCALC). Lo relevante es el NIHSS de ingreso, el que debe ser calculado para todo ACV.

Pro tip: Un NIHSS muy elevado traduce compromiso de gran vaso: ACM o carótida interna.

• Minor stroke: sólo síntomas motores o sensitivos leves, con un NIHSS máximo de 3, donde cada ítem aporte máximo 1 punto. Estos pacientes normalmente están vigiles, alertas y sin alteraciones cognitivas. 
  
• Severe stroke: NIHSS >15 (es decir, desde 16 hacia arriba).  
  
• ACV Maligno: es un ACV en el cual se produce aumento de la PIC secundario al edema cerebral ocasionado por la isquemia. Mortalidad hasta el 78%. Ocurre tradicionalmente en las primeras 24 a 36 horas post ACV.
  • Compromiso de la ACI o ACM M1.
  • Pacientes jóvenes con menor espacio libre intracraneano.
  • Hipodensidades que comprometen más de 2/3 del territorio de la ACM.
  • NIHSS elevado (>=16)

4. Evaluación Diagnóstica:

Debe estar orientada a responder las siguientes preguntas:

1. ¿Está el paciente en ventana de tratamiento? => Anamnesis
2. ¿Es un ACV isquémico o hemorrágico? => Neuroimagen
3. ¿Cuál es la ubicación del ACV, y qué tamaño tiene? => Exámen Físico Neurológico + Neuroimagen
4. ¿Cuál es la causa del ACV? => Evaluación integral (anamnesis + examen físico + neuroimagen + estudio de fuente embólica).

Si bien se describirá los elementos relevantes de la anamnesis y examen físico, dado que en la práctica los ACV son patologías tiempo dependiente, el concepto es el siguiente:

En el momento que se sospeche clínicamente que el paciente tiene un ACV, debe inmediatamente (sin demorar más la anamnesis ni examen físico) solicitarse un AngioTAC de Cerebro o RNM de Cerebro; y mientras el paciente va a la neuroimagen pedir HGT y exámenes (que idealmente se tomen antes de salir a la imagen, para que estén procesados cuando la neuroimagen ya se haya realizado), con prioridad a las pruebas de coagulación. Esto permite responder inmediatamente las cuatro preguntas previas, con lo que es posible tomar decisiones sobre el tratamiento e iniciarlo inmediatamente en el caso de la trombolisis. En caso de necesitar trombectomía, comunicarse inmediatamente con el neurólogo de turno o neuro-radiólogo intervencional, según sea el protocolo interno.

Para responderlas, debe realizarse dirigidamente [pendiente de completar]:

• Anamnesis: considerando historia actual y antecedentes médicos.
  • Búsqueda de factores de riesgo
  • Búsqueda de enfermedades concomitantes.
    
    
• Signos vitales: no olvidar que el HGT es un “signo vital”. 
  
  
• Examen Físico Cardiovascular: buscando la regularidad del pulso, presión arterial y auscultación de soplos cardíacos y de las carótidas. 
  
  
• Examen Físico Neurológico: buscando establecer la localización de la lesión (ver artículo de síndromes clínicos según arteria afectada y síndromes lacunares). Debe buscarse:
  • Mental: Conciencia (inusual su afectación por ACV, salvo en compromiso de tronco o talámico bilateral), Lenguaje (búsqueda de afasias).
    
  • PC: Desviación de la mirada (III, IV, VI), campo visual en búsqueda de hemianopsias (II), reflejo corneal (V), parálisis facial (VII), elevación del paladar y reflejo nauseoso (IX, X), movilidad lingual (XII).
    
  • Déficit motor: evaluando es armónico o dis-armónico y su distribución. Evaluación del tono muscular (hipotónico en ACV agudo, hipertónico-espástico luego de semanas de evolución del ACV).
    
  • Déficit sensitivo: la búsqueda del reflejo corneal es clave para objetivar la alteración de la sensibilidad. Utilizar maniobras estandarizadas para el dolor (ej: presionar lapiz contra uña de la mano).
    
  • Cerebelosos: Ataxia (si camina), dismetría (EESS: indice-nariz; EEII: talon-rodilla). Su presencia orienta a ACVs de fosa posterior.
    
  • Signos corticales: Su presencia orienta a ACVs con compromiso cortical, lo que excluye síndrome lacunar.
    • Agnosias
    • Afasias (capacidad de seguir órdenes)
    • Negligencias
    • Apraxias
    • Hemianopsias (campo visual por confrontación o por ataque)
      
• Laboratorio:
  • Pruebas de coagulación (TP/INR, TTPK, Plaquetas): particularmente en pacientes anticoagulados, ya que determina contraindicaciones para la trombolisis. [Pendiente de desarrollar]
    
  • ECG: En búsqueda de elementos sugerentes de etiología, como arritmias (FA) o alteraciones consistentes con cardiopatía estructural o isquémica concomitante.
    
  • Electrolitos incluyendo calcio: descarte de mimics (ej: sd. convulsivo en hipercalcemia o disnatremias), eventual necesidad de manejo de natremias.
    
  • Hemograma, VHS, PCR: diagnóstico diferencial de ACV (síndromes de hiperviscosidad: poliglobulia, trombocitosis escencial; inflamación sistémica que oriente a etiologías inflamatorias o infecciosas).
    
  • Hemoglucotest, HbA1C, perfil hepático, perfil lipídico: parte del estudio de control metabólico del paciente.
    
  • Crea / BUN.
    
  • Troponinas.

Imágenes: 

• AngioTAC de Vasos de Cuello y Cerebro: Esta modalidad toma una imagen sin contraste para evaluar la presencia de hemorragia. Si no hay hemorragia, se realiza la fase contrastada con el objetivo de evaluar la vasculatura del cuello y cerebro, permitiendo identificar obstrucciones y estenosis extra e intracraneanas. 
  • Ver aquí para revisar los hallazgos precoces de un ACV isquémico en la fase sin contraste del AngioTAC.
  • La oclusión de ACM en el TAC de Cerebro puede ser objetivado a través del Score ASPECT, que permite otorgar un número a las hipodensidades en el scanner, lo que permite tomar la decisión de trombectomía.

• RNM de Cerebro.

• Imágenes de Perfusión (TAC de perfusión, RNM de perfusión-difusión): Permiten establecer el grado de necrosis (núcleo del ACV) y la zona de penumbra (zona isquémica pero viable de reperfundirse el vaso ocluído) para seleccionar los pacientes que se beneficiarán de trombectomía en ventana extendida (hasta 24 horas).

5. Manejo del ACV isquémico agudo – Principios del Tratamiento

Objetivos:

El manejo del ACV agudo tiene tres grandes pilares en su fase inicial: 

• Asegurar la estabilidad clínica.
  • ABC: vía aérea, ventilación, circulación. 
  • Suspender anticoagulación por el corto plazo, mientras se selecciona la estrategia de manejo.
    
    
• Determinar si el paciente es candidato a los distintos tratamientos. Para esto es valioso enfocar los elementos de la anamnesis para: temporalidad del evento (“ultima vez bien visto”), descartar mimics de ACV [pendiente de desarrollar, principalmente: hipoglicemia, hiperglicemia, convulsión, síncope, migraña o toxicidad farmacológica] y elementos de la anamnesis remota que puedan contraindicar las terapias [pendiente de desarrollar] (TEC/ACV 3 meses, HSA, punción arterial no compresible últimos 7 días, HTA no controlada, sangrado activo, alteración coagulación, ACV extenso). 
  
  
  • Trombolisis: tradicionalmente 3 horas desde la última vez bien visto, en un grupo seleccionado de pacientes hasta 4.5 horas desde el inicio de síntomas (aquellos que cumplen los criterios de exclusión del estudio ECASS III). 
    • Alteplasa 0.9mg/kg, 10% en los primeros 2 minutos, el resto en una hora máximo 90mg.
      
      
  • Trombectomía: hasta 24 horas desde el inicio de síntomas, con oclusión de la arteria carótida interna o ACM proximal, un NIHSS >=6 y ASPECT score >=6. 
    • Si ocurre antes de las 6 horas, no se requieren imágenes de perfusión-difusión.
    • Si ocurre entre las 6 a 24 horas, debe cumplir con los criterios de los estudios DAWN y DEFUSE 3, y obtener una imagen de perfusión-difusión para tomar la decisión. 
      
      
  • Uso de terapia antitrombótica: según las guías 2018 AHA/ASA de manejo precoz del ACV, la aspirina debe iniciarse a las 24-48 horas de iniciado del cuadro clínico, pero se posponen al menos 24 horas si se considera que se realizará trombolisis. 
    • Monoterapia con aspirina para ACVs con stroke moderado o severo (NIHSS >= 4).
      
    • DAPT con aspirina (dosis de carga 160-325mg, luego 100mg/día) + clopidogrel (300mg dosis de carga + 75mg/día) por 21 días para ACVs leves (“minor stroke” NIHSS <=3).
      
    • DAPT con aspirina (dosis de carga, luego 100mg/día) + clopidogrel (dosis de carga + 75mg/día) por 90 días para pacientes con ACV secundario a arteriosclerosis de arteria intracraneal grande (estenosis intracraneana). 
      
• Determinar la necesidad de craniectomía descompresiva: Considerar en pacientes con riesgo de ACV Maligno (descrito previamente en clasificación de ACV).
  • El beneficio es una reducción relativa de riesgo de muerte de un 39% (meta-análisis de los principales estudios: DECIMAL, HAMLET, DESTINY II), lo que determina un NNT de 2.5.
  • Indicación:
    • Temporalidad: Demostrado hasta las 48 horas en la práctica se hace hasta 96 horas.
    • Edad: pacientes menores de 60 años.
    • Clínica: ACV ACM/ACI NIHSS >= 16 con compromiso de conciencia.
    • Imagen: ACV >50% del territorio ACM (otros dicen >2/3).
    • Consentimiento informado.
    • mRs pre procedimiento <=1 (es decir, previamente autovalente).
    • Exclusión: ¿transformación hemorrágica?, coagulopatía, expectativa de vida menor a 3 años, pupilas fijas y dilatadas.
      
  • Debe considerarse que es un procedimiento de salvataje, y que si bien aumenta la sobrevida, lo hacen a expensas de discapacidad moderada o severa.
    
• Determinar la base fisiopatológica del ACV (ver etiologías del ACV isquémico)
  • Cardioembólico:
    • FA: el inicio de la anticoagulación depende del tamaño del ACV. 
      • TIA puede empezar inmediatamente.
      • ACV pequeño-moderado sin complicaciones: pronto.
      • ACV grande, con transformación hemorrágica: 1-2 semanas. 
      • NO ES NECESARIO EL TRASLAPE CON HEPARINAS PARENTERALES: AUMENTA EL RIESGO DE HEMORRAGIA INTRACRANEAL. 
        
        
    • Trombo intracavitario: controversial. UpToDate sugiere iniciar anticoagulación temprana por sobre el uso de aspirina. 
      
      
  • Estenosis de carótida interna extracraneana: se benefician de antiagregación, y de revascularización carotídea para reducir el riesgo de recurrencia ipsilateral. El uso de aspirina versus DAPT depende la técnica a utilizar (endarterectomía versus stent, respectivamente).
    
    
  • Aterosclerosis de arteria intracraneana significativas (“estenosis intracraneana”): definidas como aquellas entre 70% y 99% como la causa de:
    • TIA o minor Stroke, se usa DAPT por 90 días.
    • Stroke moderado o grave (NIHSS >= 4), se usa aspirina sola por el riesgo de transformación hemorrágica. 
    • Nota: aquí en verdad se incorporó también los eventos de oclusión completa
      
      
  • Aterosclerosis de arterias grandes extracraneana (aorta, carótida común o arterias vertebrales extracraneanas): es poco común que causen ACV/TIA, y se manejan con antiagregantes, usando DAPT o aspirina según lo mencionado previamente para TIA y minor stroke. 
    
  • Disección arterial: controversial. ¿DAPT v/s anticoagulación?

TIA: En el caso de un TIA, existen dos distinciones principales al momento del diagnóstico:

• ¿Existe una fuente cardioembólica conocida (ej: FA)? 
  • Si la respuesta es sí (ej: FA) o el paciente se encontraba anticoagulado al momento del diagnóstico de TIA (ej: FA, válvula mecánica, enfermedad tromboembólica) debe anticoagularse.
    • Si ya estaba anticoagulado pero fuera de rango, debe realizarse traslape de anticoagulación. 
    • Si estaba anticoagulado y en rango, y se estima que el TIA fue de origen aterotrombótico más que embólico, puede considerarse agregar un antiagregante a la anticoagulación.
    • LA TRIPLE TERAPIA (DAPT + ANTICOAGULACIÓN) AUMENTA EL RIESGO DE SANGRADO Y DEBE EVITARSE EN EL TIA. 
      
      
• ¿Es un TIA de alto riesgo (ABCD^2 >= 4)?
  • En el caso de un TIA de alto riesgo, estos deben manejarse con DAPT (Aspirina: 325mg por una vez, luego 100mg/día + Clopidogrel: 300 a 600mg por una vez, luego 75mg/día) por 21 días. 
    
    
  • En el caso de un TIA de bajo riesgo, debe manejarse con Aspirina 75mg/día VO. 

Consideraciones del tratamiento:

• Transformación hemorrágica: ante la eventualidad de hemorragia intracraneana o sistémica severa, deben suspenderse todos los antiagregantes y anticoagulantes por una a dos semanas, reiniciando según esté indicado. La única excepción es el desarrollo de transformación hemorrágica asintomática petequial, donde es razonable continuar con aspirina. Se evita la anticoagulación y la DAPT en estos pacientes, incluyendo los petequiales. 
  
  
• Indicaciones perentorias de anticoagulación crónica distintas a FA y trombo intracardíaco: Ejemplos de ella son SCA, válvula protésica o enfermedad tromboembólica. En ausencia de sangrado significativo, y en casos de grandes ACV y alto riesgo de tranformación hemorrágica se utiliza aspirina mientras se mantenga suspendida la anticoagulación, suspendiendo la aspirina una vez reiniciada la anticoagulación. 
  • En el caso de que se sospeche que un trombo intracavitario o asociado a válvulas sean la causa del ACV/TIA, se recomienda iniciar anticoagulación parenteral.  
    
    
• Tromboprofilaxis farmacológica: Es posible utilizar aspirina y otros antiagregantes en concomitancia a tromboprofilaxis con HBPM o HNF. 
  
• Anticoagulación terapéutica: No se recomienda como terapia de rutina en ACV isquémico debido a su mínima eficacia y riesgo de complicaciones hemorrágicas. 

• Anticoagulación por indicación absoluta (FA, valvula protésica, enfermedad tromboembólica concomitante): En el caso de FA, el reinicio precoz no reduce el riesgo de recurrencia pero aumenta el riesgo de hemorragia intracraneana. 
  • TIA: reiniciar a las 24 horas.
  • Minor Stroke: reiniciar a las 24 horas.
  • Stroke Leve: reiniciar a los 3 días.
  • Stroke Moderado: reiniciar a los 6 días.
  • Stroke Severo: reiniciar a los 9 días, dependiendo de scanner de control (busqueda activa de transformación hemorrágica), NIHSS y tamaño del infarto.

6. Manejo del ACV isquémico agudo – Indicaciones:

1. Reposo absoluto por 24 horas (Antes de las primeras 24 horas reducen outcomes favorables a 3 meses según el estudio AVERT).
   1. Luego de las 24 horas la movilización de pacientes estables disminuye complicaciones como neumonía, TVP/TEP y LPPs. Considera kinesiología, terapia ocupacional.
      
2. Cabeza en línea media a 30 grados (evita colapso de yugulares y estancamiento de retorno venoso, con el consiguiente aumento de la PIC. Esto es particularmente importante en pacientes con elevación de PIC por HIC o ACV grandes, compromiso de conciencia o desaturación). 
   
3. Régimen cero y evaluación por fonoaudiología: para evaluar deglución, disfagia y alteraciones del habla. 
   
4. Oxigenoterapia si saturación ¿<92%? (pendiente corroborar) y ¡avisar en caso de desaturación! (dejarlo por escrito, evitar la “automatización de tareas”, ya que es importante encontrar la causa de la hipoxemia). 
   
5. Evaluación del VEC y aporte de SF según requiera. Si impresiona disminuido o límite, aporte de SF 0.9% sin glucosa (evitar suero 0.45% o glucosalino para no aportar agua libre que favorece edema cerebral).
   • Evaluar presencia de hiponatremia: posibilidades son SIADH (hiponatremia con VEC conservado) o Encefalopatía perdedora de Sal (hiponatremia con VEC disminuido, más frecuente en HSA).
      
6. Terapia anti-trombótica / anticoagulante: ver más arriba, segun indicación.
   
7. Terapia con estatinas (efectos pleiotrópicos – prevención riesgo CV): aspirina 80mg/día VO. 
   
8. Manejo de la PA: depende del tipo de ACV. Debe tenerse en consideración que los beneficios del manejo crónico de la PA no significan que este deba hacerse en agudo. 
   • ACV isquémico: El daño de la PA en ACV isquémico tiene forma “U” (es decir, es mayor en presiones bajas y muy altas).
     • Candidatos a trombolisis: <=185/110, y mantener bajo 180/105 por 24 horas pos trombolisis.
       
     • No candidatos a trombolisis: <=220/120 o en caso de emergencia hipertensiva concomitante (STEMI, IC, Disección aórtica, encefalopatía hipertensiva, eclampsia/pre-eclampsia). 
       • En caso de estar indicado, el manejo debe bajar un 15% de la PA en las primeras 24 horas, lo que puede lograrse con agentes EV titulables y reversibles (labetalol, nicardipino; en segunda línea nitroprusiato por aumento de PIC y alteración de la función plaquetaria).
         
   • ACV hemorrágico: debe considerar riesgos (reducción de la PPC) y beneficios (reducción del sangrado).
     • Hemorragia intracerebral: 
       • Objetivo sistólico: 140mmHg, en caso de hipertensión extrema (PAS >220) el objetivo puede ser hasta 160mmHg. 
     • Hemorragia subaracnoídea: 
       • Objetivo sistólico <160mmHg.
       • Objetivo PAM < 110 mmHg. 
         
9. Tromboprofilaxis: 
   • Posterior a trombolisis: preferir compresión neumática intermitente, esperar 24 horas para tromboprofilaxis farmacológica.
     
   • Sin trombolisis pero DAPT (ej: en caso de TIA alto riesgo o Minor Stroke): preferir compresión neumática intermitente, evitar tromboprofilaxis farmacológica.
     
   • Sin trombolisis con aspirina: iniciar compresión neumática intermitente, pudiendo agregar tromboprofilaxis farmacológica (HBPM o HNF). 
     
   • Previamente anticoagulados: compresión neumática intermitente, luego iniciar farmacológica durante el tiempo que esté suspendida la anticoagulación.
     
   • Contraindicación para anticoagulación: preferir compresión neumática intermitente. 
     
   • ACV hemorrágico: compresión neumática intermitente. 
     
10. Monitorización frecuente de HGT para evitar hipoglicemias (<60) e hiperglicemias, con un rango objetivo de 140 a 180mg/dL. 
    
11. Monitorización frecuente de T, y su manejo para evitar T>37 grados: Paracetamol 1gramo c/8 horas si T>37 grados. 
    • La fiebre puede deberse a infecciones del SNC, neumonía aspirativa o ITU. 
    • La fiebre contribuye al daño cerebral en pacientes con ACV: mayor producción de radicales libres, mayor daño a la BHE. 
      
12. No anticonvulsivantes profilácticos, pero sí ante un primer episodio convulsivo.
    
13. Estudio de fuente embolica: 
    • Idealmente el AngioTC de vasos de cuello y cerebro fue tomado durante el proceso diagnóstico y ya se cuenta con un ECG.
    • Holter de Ritmo.
    • Ecocardiograma (ETT o ETE para evaluar válvulas y fuentes de émbolos). 
      
14. Ingreso a UPC – idealmente a unidad de Stroke: evidencia muestra mejores outcomes.  

7. Prevención secundaria – Principios:

Pensada para controlar factores de riesgo modificables: 

HTA (FdR tratable más importante), DM, Tabaquismo, Dislipidemia, Sedentarismo, consumo de OH, estados de hipercoagulabilidad, SAHOS, obesidad. 

Control de mecanismos causales: Fibrilación auricular, Estenosis carotídea

8. Indicaciones posteriores a lo agudo – Alta hospitalaria:

• Coordinar Revascularización: la única arteria que se beneficia de revascularización es la arteria carótida interna, en los siguientes casos:
  • ACI síntomatica con estenosis 70-99%. La definición del procedimiento (endarterectomía versus stent) es de resorte del especialista. ¿Debiera hacerse dentro de las primeras 2 semanas?
    
    
  • ACI asintomática >=80% de base o con progresión pese a tratamiento médico, puede evaluarse la endarterectomía contra los riesgos operatorios. 
    
    
• Manejo antitrombótico v/s anticoagulante:
  • Monoterapia (Aspirina o Clopidogrel):
    • ACV (NIHSS >=4) o TIA (de riesgo medio o bajo) de mecanismo isquémico no tromboembólico (aterotrombótico, lacunar o criptogénico). 
      
      
  • DAPT (curso corto y precoz): 
    • TIA de alto riesgo (ABCD2 >=4) y minor stroke (NIHSS <= 3) por 21 días. 
    • Podría ser beneficioso para pacientes con estenosis intracraneal aterosclerótica de grandes vasos recientemente sintomática, con una duración de 90 días.
      
      
  • Anticoagulación:
    • Fibrilación auricular:
      • DOAC (dabigatran, apixaban, rivaroxaban o edoxaban): FA crónica no valvular con ACV isquémico o TIA. 
      • VKA en FA crónica ¿valvular? con ACV isquémico TIA.
    • Válvulas mecánicas y subgrupos de pacientes de alto riesgo con válvulas protésicas. 
    • Trombo en el ventrículo izquierdo.
    • Miocardiopatía dilatada
    • Enfermedad valvular reumática
    • IAM reciente en pacientes de alto riesgo.  
      
      
  • Controversial antitrombótico v/s anticoagulante:
    • Disección de arterias cervicales.
      
      
• Manejo de HTA: después de las 48 horas de “hipertensión permisiva” en la fase aguda del ACV isquémico. Los agentes son los mismos que para el manejo de la HTA tradicional, con objetivos terapéuticos de:
  • 140/90: Según el manejo tradicional de pacientes HTA.
  • 130/80: Según las guías 2017 ACC/AHA prevención secundaria de ACV en todo paciente, particularmente síndrome lacunar) 
  • 120/70: Según UpToDate en ACVs de mecanismo aterotrombótico no cardioembólico (incluye lacunar y criptogénico), según se considere apropiado. 

Como nota, la velocidad de disminución de PA debe ser progresiva, particularmente en pacientes con enfermedad cerebrovascular conocida o hipertensión de larga data (aprox. 10%/día). 

• Manejo de dislipidemia: Existen opiniones divergentes respecto al tratamiento (siempre tratar con la más alta intensidad tolerable v/s tratar a objetivos de LDL). 
  • UpToDate: tratamiento con las más altas dosis de estatinas toleradas, independiente de los niveles de colesterol. Objetivo: reducir el riesgo de nuevo ACV o evento CV. Atorvastatina 80mg/día según el estudio SPARCL (que mostró prevención de nuevo ACV isquémico pero leve aumento de ACV hemorrágico). 
    
    
  • Guías MINSAL ACV: Estatinas en dosis altas para ACV/TIA, desaconsejando su uso en pacientes con ACV hemorrágico.
    
  • Guías ESC 2019: Los pacientes con ACV isquémico o TIA se consideran de muy alto riesgo CV, particularmente aquellos con eventos recurrentes, por lo que se recomienda terapia intensiva para disminuir LDL. 
    • Estudio Treat to Stroke Target (TST): tratamiento a objetivo de LDL <70mg/dL, vía estatinas +- ezetimibe. Esto reducía la tasa de MACE (stroke, IAM, revascularización carotídea o coronaria de urgencia o muerte CV) comparado con un nivel entre 90 a 110mg/dL.
      

• Manejo de DM: individualizado al paciente, sin gran evidencia de beneficios consistentes para outcomes macrovasculares en DM2. Una meta razonable es una HbA1C <7% en la medida sea adecuado para el contexto individual del paciente. 

• Cambios de estilo de vida:
  • Cese de hábito tabáquico
  • Eliminar o disminuir significativamente al consumo de alcohol.
  • Actividad física.
  • Dieta: particularmente la dieta mediterránea, hiposódica. 
  • Baja de peso