Definición de AKI:

El concepto de AKI (Injuria renal aguda) difiere del antiguo concepto de Insuficiencia Renal Aguda. 

Definición teórica: Desarrollo rápido (horas a días) de falla en la función excretora del riñón, caracterizada por la acumulación de productos del metabolismo nitrogenado (ej.: urea y creatinina), disminución de la producción de orina, o ambos. [1]

Definición bioquímica:  Cualquiera de las siguientes:

• Aumento de la creatinina más de 0.3mg/dL dentro de 48 horas.
• Aumento de la concentración de creatinina a más de 1.5 veces la línea de base que se presume ocurrió en los últimos 7 días.
• Débito urinario < 0.5ml/kg por hora durante 6 horas. 

Clasificación KDIGO:

KDIGO 1:

• Aumento de la creatinina sérica en ≥0.3mg/dL o
• Aumento 1.5 a 1.9 veces el basal o
• Disminución de diuresis a <0.5ml/kg/hr por 6 a 12 horas.
  • En una persona de 80kg: 
    • 240 cc en 6 horas – 480 cc en 12 horas.

KDIGO 2:

• Aumento de la creatinina basal entre 2 a 2.9 veces o
• Disminución de diuresis a <0.5ml/kg/hr por ≥12 horas.
  • En una persona de 80kg
    • 480 cc en 12 horas – 960 cc en un día.

KDIGO 3: 

• Aumento en la creatinina ≥3 veces el basal o
• Aumento de creatinina sérica en ≥4.0mg/dL o
• Inicio de terapia reemplazo renal. o
• En pacientes <18 años, ↓ VFG a <35ml/min/1.73m2 o
• Disminución de diuresis <0.3 ml/kg/hr por ≥ 24 horas o
  • 576 cc en 24 horas. 
• Anuria por ≥12 horas.

BUN y sus factores determinantes:

El BUN depende de varios factores simultáneamente, motivo que determina la gran variabilidad de su valor normal (5-20 mg/dL).

• Ingesta de proteínas: dietas altas en proteínas puede elevar el BUN, y dietas bajas en proteínas o malnutrición pueden disminuirla. 

• Catabolismo proteico: 
  • Medicamentos anabólicos pueden elevar el BUN. Ej: glucocorticoides, tetraciclinas. 
  • Procesos catabólicos como fiebre e infección pueden elevar el BUN.

• Status de volumen intravascular
• Síntesis hepática de urea
  • Hemorragia digestiva alta aumenta el BUN.
  • Disminución de la función hepática disminuye el BUN.
• Función renal. 

Por lo tanto, el BUN no es un reflejo confiable de la función renal, y por lo tanto la creatinina plasmática es un predictor más confiable de la función renal que el BUN.

Creatinina y sus factores determinantes:

La creatinina se produce y libera por el músculo sin grandes variaciones diarias, y por lo tanto dependen de la masa muscular, que a su vez depende de:

• Estado nutricional.
• Edad
• Sexo
• Etnicidad.

Personas con masas musculares fuera de rango (adultos mayores, pacientes desnutridos, físico culturistas) pueden estar fuera de ese rango.

Enfermedad renal previa, edad avanzada, DM y ser de raza negra.

Síntomas de una AKI:

Generalmente ausentes, pero dependiendo de la causa pueden incluir disminución del débito urinario, edema periférico, hematuria macroscópica, disnea y síntomas de uremia (si está presente).

Examen físico en AKI:

Generalmente no tienen hallazgos específicos, pero dependiendo de la causa, podría haber:

• Hipertensión
• Edema periférico
• Presión venosa yugular aumentada.
• Crépitos
• Globo vesical.
• Hallazgos cutáneos: ej: púrpura palpable en vasculitis.
• Hallazgos de uremia. Ej: frote pericárdico en pacientes con pericarditis urémica. 

Consecuencias bioquímicas de una AKI severa

Alteraciones electrolíticas (ej: hiperkalemia).

Hipervolemia.

Acidosis metabólica

Uremia.

¿Cuándo debe considerarse terapia de reemplazo renal en AKI?

• Anuria (sin débito por más de 6 horas).
• Oliguria severa (débito <200 cc en 12 horas).
• Hiperkalemia severa (K > 6.5 mEq/L).
• Acidosis metabólica severa (con pH < 7.2 o PaCO2 bajo).
• Hipervolemia (particularmente si hay edema pulmonar).
• Uremia severa o con secuelas clínicas (pericarditis).

Historia natural de una AKI:        

• Desarrollo de ERC.
• Pacientes con ERC están en riesgo de progresar en su ERC, inclusive cayendo a ERCT.
• Recuperación de la función renal, con riesgo aumentado de progresar a ERC en el futuro.

Definición de ERC:

Presencia de daño renal (ej: albuminuria) o disminución de la función renal (VFG <60 ml/min/1.73m^2) por 3 o más meses.

Causas que llevan de AKI a ERC:

En teoría todas, pero es más frecuente en pacientes con necrosis tubular aguda (NTA) que en pacientes sin NTA.

Categorización anatómica de las AKI:

• Pre-renal: estructuras proximales a la arteriola aferente, sin daño al parénquima renal, generalmente secundaria a disminución del flujo sanguíneo renal. 
• Renal: daño al parénquima renal, incluyendo los glomérulos, intersticio, túbulos renales y vasos sanguíneos.
• Post-renal: cualquier proceso que obstruya el flujo de orina desde los riñones a la uretra.

AKI Pre-renal

Ocurre en estados de disminución de la presión de perfusión (diferencia entre la presión arterial y la presión venosa)

Baja de la presión arterial renal:

• Perfusión renal inefectiva:
  • Hemorragia aguda
  • Diarrea o vómitos profusos.
  • Pérdidas insensibles no repuestas
• Disminución del volumen circulante efectivo (VCE):
  • Insuficiencia cardíaca sistólica severa con reducción de la fracción de eyección (Síndrome cardio-renal)
  • Daño hepático crónico descompensado con hipertensión portal (Síndrome hepato-renal)
• Alteración de la regulación vascular renal:
  • Vasoconstricción de la arteriola aferente: 
    • AINES
    • Medios de contrastes yodados. 
  • Bloqueo de la Angiotensina IECAs y ARA II

Aumento de la presión venosa renal:

• Insuficiencia cardíaca diastólica severa.
• Síndrome compartimental abdominal. 

AKI Renal

Enfermedad vascular renal intrínseca: compromiso de vaso tanto pequeño como grande al interior de los riñones. Esto incluye

• Compromiso de vaso pequeño intra-renal con AKI:
  • Vasculitis de vaso pequeño
  • Microangiopatía trombótica
    • SHU/PTT.
    • Escleroderma.
    • Enfermedad ateroembólica.
    • Hipertensión maligna. 

• Compromiso de vaso grande intra-renal con AKI: Fallas renales severas de etiología vasculares sugieren compromiso bilateral o monorreno funcional.
  • Infarto renal secundario a disección aórtica.
  • Trombo-embolismo sistémico.
  • Compromiso de arteria renal: aneurisma.
  • Trombosis de vena renal.

Enfermedad glomerular intrínseca: estas pueden ser primarias (idiopáticas, no asociadas con enfermedades sistémicas) o secundarias (asociadas con enfermedades sistémicas, como paraneoplásicas, inducidas por drogas, o como parte de una enfermedad reumatológica). En general presentan dos tipos de patrones:

• Patrón nefrítico: 
  • Orina completa con glóbulos rojos dismórficos, cilindros hemáticos, proteinuria en rango no nefrótico.
  • Incluye la glomérulo-nefritis rápidamente progresiva con AKI.

• Patrón nefrótico:
  • Causa muy rara de AKI (glomerulopatía no proliferativa).

Enfermedad tubular e intersticial intrínseca: son una causa frecuente de AKI.

• Necrosis tubular aguda: causa túbulo-intersticial aguda más frecuente de AKI, en contexto de IECA/ARA2 en conjunto con AINEs, medio de contraste u otros nefrotóxicos, en el contexto de cirugía cardíaca, o en el setting de paciente crítico (sepsis, shock o estado pre-renal). 
• Nefritis intersticial aguda: inducida por drogas.
• Nefropatía por cilindros (Mieloma).
• Nefropatía aguda por uratos: en el setting de síndrome de lisis tumoral, en pacientes con alta carga tumoral con linfoma o posterior a quimioterapia.
• Nefropatía por cristales: en el contexto de Aciclovir endovenoso u otros medicamentos.
• Nefropatía aguda por fosfato: en el setting de paciente con preparación colónica con elementos que contienen fósforo. 

AKI Post-renal

Ocurre por cualquier obstrucción en el tracto urinario. En pacientes sin enfermedad renal crónica conocida, una reducción sustancial en la VFG sugiere una obstrucción bilateral (u obstrucción unilateral en el caso de monorrenos funcionales).

Etiologías frecuentes:

• Enfermedad prostática (hiperplasia o cáncer).
• Enfermedad metastásica.
• Fibrosis retroperitoneal: progresión ureteral progresiva. 

De no tratarse, la nefropatía obstructiva lleva a fibrosis túbulo-intersticial irreversible, transformándose en daño renal intrínseco.