La cirrosis hepática es el resultado de un daño hepático difuso, en el que se produce fibrosis y remodelación de la arquitectura normal del órgano en forma de nódulos regenerativos que tienen una estructura anormal, producto de injuria hepatocelular, produciendo la disminución de la cantidad de parénquima funcionante y así se desarrollan alteraciones de la función hepática y de la estructura del sistema vascular, lo que lleva a hipertensión portal (aumento del gradiente de presión venosa hepática >10 mm Hg; normal ≤5 mm Hg). La hipertensión portal condiciona el desarrollo de la circulación colateral portosistémica (en el esófago, recto y pared abdominal), esplenomegalia, hiperesplenismo, ascitis y gastropatía portal. La cirrosis constituye el estadio terminal de diversas enfermedades hepáticas crónicas. (1)
Fisiopatología
Fisiopatología
Etiologías Cirrosis
Esteatohepatitis no alcohólica (NASH)
Hepatopatía metabólica hereditaria Hemocromatosis Enfermedad de Wilson Deficiencia de alfa 1 antitripsina
Alcoholismo
Vasculares (Ej: Budd-Chiari, cirrosis cardíaca)
Hepatitis viral crónica (VHB, VHC)
Cirrosis criptogénica (paciente estudiado, sin causa encontrada)
Dolor a la palpación en hipocondrio derecho (hepatomegalia en fases iniciales)
Dolor abdominal en hipocondrio derecho
Hematomas asociados a plaquetopenia y a otras alteraciones de coagulación
Hepato/esplenomegalia
Palma hepática
Fetor hepático
Encefalopatía / Flapping
Estudio - Laboratorio General
Ante la sospecha de un paciente con DHC, ya sea por signos o síntomas, o alteración de exámenes de laboratorio o ecografía, se debe realizar una exhaustiva anamnesis, buscar la causa (algunas reversibles), y buscar complicaciones (1)(5).
Laboratorio General
Los exámenes de laboratorio que comúnmente se encuentran alterados en pacientes cirróticos incluyen:
Hemograma: anemia macrocítica o normocítica, leucopenia y trombocitopenia (puede ser solo una o incluso todas).
Perfil hepático: Existen 3 patrones de alteración del perfil hepático: hepatocelular (GOT y GPT), colestástico (FA y GGT, que suelen ir con hiperbilirrubinemia directa) o mixto. Pueden incluir hiperbilirrubinemia indirecta o directa.
Pruebas de coagulación: TP e INR elevados (habla de alteración de la función de síntesis hepática).
ELP: hiponatremia en pacientes con VEC expandido.
Hipoalbuminemia (habla de alteración de la función de síntesis hepática).
Concentración de amonio elevada (inespecífico, se puede ver elevado en algunos casos de encefalopatía hepática)
Alfafetoproteina: Marcador de HCC.
Estudio - Etiológico
Estudio etiológico:
VHB: Antígeno de superficie (HbsAg), anticuerpos anticore (Anti-Hbc IgG)
OH: Historia (Pueden elevar IgA, GOT:GPT 2:1, elevación aislada de GGT)
Hepatitis autoinmune: IgG, ANA, ASMA, Anti-LKM1
CBP: AMA, IgM
CEP: Colangiorresonancia (alteración de vía biliar)
Hemocromatosis: cinética de Fierro
Wilson: Cupruria + ceruloplasmina
Budd-Chiari: Eco doppler
*Importante: Una vez diagnosticado un DHC (no es necesario biopsia), debe ser clasificado según Child-Pugh (pronóstico) y MELD (eventual trasplante).
Estudio - Imágenes
Imágenes
El estudio imagenológico se realiza principalmente para evaluar el parénquima hepático y detectar manifestaciones extrahepáticas. Incluyen:
Ecografía abdominal: bien tolerada y ampliamente disponible, pero operador dependiente. Útil como prueba de detección para hepatocarcinoma y manifestaciones de hipertensión portal. En fases iniciales, se observa la hipertrofia del lóbulo caudado como manifestación inicial. Con doppler sirve para buscar complicación: trombosis portal.
TAC: no se utiliza de forma rutinaria, proporciona mayor información ante sospecha de CHC, pero a expensas de radiación y contraste.
RNM: disponibilidad limitada y costosa, sin embargo, alcanza hasta una sensibilidad y especificidad del 85 y 100% respectivamente.
Esofagogastroduodenoscopia: Para pesquisa y tratamiento de várices.
Estudios - Otros métodos diagnósticos
Otros métodos diagnósticos
Si bien permiten una confirmación certera, no son necesarios si los datos de laboratorio, imágenes y cuadro clínico son sugerentes de un daño hepático crónico y no determinan un cambio de conducta. Se dividen en no invasivos e invasivos:
Fibroscan: es un examen no invasivo, a través de un transductor se emiten ondas a través del tejido hepático, el cual emite una velocidad de onda de corte que posteriormente es correlacionado con una estimación de la fibrosis hepática. Método eficaz para diagnóstico de fibrosis (especialmente en VHC). Alto VPN y VPP.
Biopsia hepática: método invasivo, es considerada el Gold Standard para el diagnóstico de cirrosis ya que permite evaluar la arquitectura del hígado, pero NO se hace de rutina. SOLO solicitar cuando hay duda diagnóstica.
5. Riquelme A, Arrese M, Espino A, Ivanovic-Zuvic D, Latorre G. Manual de Gastroenterología Clínica PUC. 2nd ed. Santiago: Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile; 2015.