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Coagulación Intravascular Diseminada – Medicina Práctica
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Coagulación Intravascular Diseminada

Publicado el Mayo 4, 2020Mayo 4, 2020 por Ignacio Pérez
Definición

Síndrome de coagulopatía adquirida caracterizado por activación intravascular masiva de la coagulación que supera los mecanismos de control de origen multifactorial. 

Fisiopatología

Fisiopatología:

Debido a una variedad de etiologías (ver siguiente punto) se produce:

  • Aumento de circulación de citoquinas y activación de células endoteliales / macrófagos.
  • Formación de fibrina intravascular
  • Trombosis microvascular, con la subsiguiente isquemia y una anemia hemolítica microangiopática.
  • Todo lo anterior ocurre de forma diseminada, motivo por el cuál se produce una coagulopatía por consumo (que explica los hallazgos de laboratorio).
  • En agudo: el consumo de los factores de la coagulación se manifiesta con hemorragias profusas.
  • En crónico: existe la posibilidad de regenerar los factores utilizados y plaquetas, con la consiguiente trombosis.
Etiología

Etiologías:

  • Traumatismos
  • Sepsis
  • Shock séptico y de otras causas
  • Infecciones
  • Neoplasias (particularmente la leucemia promielocítica, y otras hematológicas o tumores sólidos).
  • Patologías inflamatorias sistémicas: pancreatitis severas, TEP, cirugías mayores.
  • Falla hepática aguda
  • Complicaciones obstétricas.
  • Otras: Rechazo a transplantes, reacciones transfusionales.
Diagnóstico

Diagnóstico:

En agudo, el cuadro clínico está caracterizado por la causa de la CID y la aparición de hemorragia asociado a la falla de órgano por isquemia y microtrombosis. 

Del punto de vista de laboratorio, se encuentran elementos de la coagulopatía de consumo asociado a la hemólisis intravascular microangiopática:

  • Coagulopatía de consumo:
    • Prolongación del TP, aumento del INR y del TTPK.
    • Trombocitopenia
    • Fibrinógeno bajo (normal no descarta por ser reactante de fase aguda).
    • Dímero D elevado.
  • Anemia hemolítica microangiopática:
    • Anemia
    • Esquistocitos al frotis
    • Aumento de la LDH
    • Haptoglobina baja.
    • Hiperbilirrubinemia Indirecta
  • Elementos variables de falla de órgano.
Diferencial

Diferencial:

En el contexto de TTPK/INR/TP prolongados y fibrinógeno bajo, considerar:

  • Fibrinolisis primaria
  • Coagulopatía dilucional
  • Estado post-trombolisis.
Manejo

Manejo:

  • Tratamiento de la causa.
  • Soporte con reposición de los elementos consumidos:
    • Plasma fresco congelado para corrección del TTPK y TP/INR.
    • Crioprecipitado para corrección del Fibrinógeno (objetivo: >100mg/dL).
    • Plaquetas (>50.000 dado riesgo de sangrado).
    • No es útil la proteína C activada en sepsis. 

Bibliografía:
1. Disseminated intravascular coagulation – LITFL
2. Pocket Medicine Seventh Edition – Marc S. Sabatine

Categoría: Sin categoría

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