Hipocalcemia

Introducción

El calcio es importante porque afecta la excitabilidad de las células con conducción eléctrica (nervios y músculos). 

• Hipocalcemia: tetania.
• Hipercalcemia: disminución excitabilidad neuromuscular (arritmias, letargia, desorientación, muerte).

Definición:

• Normales: 8.6 – 10.4 mg/dL
• Hipocalcemia:
  • Calcio corregido: <8.5
  • Calcio iónico < 4.68 a un pH de 7.4

Epidemiología

Frecuente en UPC (hasta un 90%):

• Hipoalbuminemia
• Quelantes (transfusiones, bicarbonato, medios de contraste)
• Terapia anticoagulante
• Hipovitaminosis D
• Resistencia a la PTH inducida por sepsis
• Dilucional (grandes cantidades de solución salina)
• Hipocalcemia iónica por alcalosis respiratoria o metabólica.

Síntomas y Signos

• Chvostek (reacción anormal a la estimulación del nervio facial al pegar en la mejilla).
• Trousseau (espasmo visible y doloroso en el brazo: esfingomanómetro >20 mmHg sobre PAS por 3 minutos).
• Parestesias (periorales) y fasciculaciones.
• Espasmo carpopedal
• Broncoespasmo, espasmo laríngeo.
• Tetania, convulsiones
• Hipotensión.
• ECG: Bradicardia y prolongación del QT (tiene riesgo de fenómeno de R sobre T por tanto taquicardia ventricular polimorfa / torsión de las puntas). Por este motivo requiere monitorización en UPC mientras se corrige.

Etiologías:

En breve: hipoparatiroidismo post qx (¡valor de la anamnesis!: paciente post operado reciente de tiroides… o incluso paratiroides por hiperparaterciario), depleción de magnesio, déficit vitamina D, hiperfosfemia o quelantes.

En extenso:

Del punto de vista operacional, se dividen en aquellas con PTH disminuida (hipoparatiroidismo) y PTH elevada (hiperparatirodismo secundario). 

Hipoparatiroidismo:

• Causas destructivas:
  • Cirugía** (causa más frecuente en clínica)
  • Radioterapia
  • Infiltración por metástasis o enfermedades sistémicas
    
• Autoinmune:
  • SPG tipo I**
  • Autoinmune aislada
    
• Disminución secreción de PDH:
  • Hipomagnesemia**
  • Hipocalcemia autosómica dominante
  • Defectos genéticos
  • Aislada
  • Síndrome de Di George

Hiperparatiroidismo Secundario:

• Déficit de vitamina D:
  • ERC
  • Enfermedad GI (malabsortivo, enfermedad hepática).
  • Exposición solar restringida o ausente
  • Osteomalacia hipocalcémica
  • Raquitismo vitamina D resistente tipo 1

• Resistencia a PTH:
  • Pseudohipoparatiroidismo
  • Hipomagnesemia**
    
• Fármacos:
  • Quelantes de calcio: citrato, fosfatos, enemas de fosfosoda (actúa por alza aguda de fosfatemia)
  • Fenitoína.

• Misceláneas:
  • Enfermedad grave aguda (UTI)**
  • Pancreatitis aguda
  • Rabdomiolisis aguda
  • Alcalosis respiratoria
  • Tumoral: lisis tumoral, metástasis osteoblásticas
    
• Resistencia vitamina D:
  • Raquitismo vitamina D resistente tipo 2. 

Nota sobre el magnesio y paratiroides: La hipomagnesemia (Mg < 0.8 mEq/L o <1 mg/dL) lleva a disminución de la secreción de PTH y/o resistencia a PTH. Los niveles pueden ser bajos, normales o altos.

Enfrentamiento

Siempre repetir la medición para confirmar el diagnóstico, agregando un perfil bioquímico (albúmina, calcio, fósforo), magnesemia, creatininemia, PTH (que debe ser tomada al mismo tiempo que la calcemia) y la medición de vitamina D. 

Debe evaluarse:

• Cuadro clínico
• Posibles etiologías
• Uso de medicamentos

Manejo

¿Cuándo requiere aporte EV una hipocalcemia?

El objetivo del calcio EV es sacar un paciente de su severidad, una vez fuera de la zona de riesgo puede ajustarse con fármacos vía oral.

• Hipocalcemia sintomática
  
• Hipocalcemia asintomática con calcemia corregida < 7 mg/dL o calcio iónico < 2.8
  • Consideraciones: un paciente crónico con hipocalcemia crónica podría solamente ajustarse su tratamiento dependiendo del setting.
    
• Hipocalcemia asintomática con calcemia corregida entre 7 y 7.5 y/o calcio iónico entre 2.8 a 3, pero con alteraciones del ECG (bradicardia, prolongación del QT).

El aporte de calcio EV debe realizarse en UTI debido a la necesidad de monitorización cardíaca ante el riesgo de arritmias.

Los aportes de calcio en BIC son de 0.5 a 1.5 mg de calcio elemental / kg / hora.

En la práctica, se administran como carga de calcio y luego una BIC de calcio.

1. Carga de calcio (hipocalcemia sintomática / con alteración ECG):

• 10cc de Gluconato de calcio al 10% (es decir, 1 gramo) en 100 cc de SF a pasar en 10 minutos, la que puede repetirse hasta normalizar los síntomas o el ECG.

2. BIC de calcio a 1mg/kg/hora.

• 6 ampollas de 10 cc de gluconato de calcio al 10% (aportan 558 mg de calcio elemental) en 500 cc de glucosado al 5% producen una concentración aproximada de 1mg calcio elemental / cc de infusión.
  • Ej: 80 kg = 80 cc/hr = 80 mg/hora = 1 mg/kg/hora.

3. En la fase aguda, debe controlarse la calcemia cada 4 a 6 horas, buscando mantener el calcio sobre 7.5

4. ¡No olvidar reponer magnesio!  Ej: 1 ampolla cada 8 horas 

5. En paralelo, reposición vía oral (o SNG):

[+] Calcio oral: 500 a 1000 mg de calcio elemental / día fraccionada: no olvidar que la absorción intestinal máxima de calcio es aprox. 600mg por porción.

En Chile existen presentaciones de:
– Carbonato de calcio (requiere ácido gástrico, por lo que no es de elección en pacientes mayores de 50 años o que usan IBP; también tiene función quelante de fósforo y puede usarse en ERC)

– Citrato y malato de calcio: puede usarse en mayores de 50 años o usuarios de IBP.

[+] Suplementos de Vitamina D, en casos de déficit de vitamina D o hipoparatiroidismo. La suplementación se define según el nivel de PTH del paciente.

– PTH elevada: colecalciferol dosis de carga 50.000 UI semanales x 6-8 semanas, luego mantención 800 – 2000 UI /día.

– PTH baja: calcitriol (cápsulas de 0.25 – 0.5), dosis de inicio 0.5 – 1 mcg/día, se evalúa respuesta a los 4- 7 días.

Debe controlarse calcio plasmático y urinario de 24 horas a las 2 semanas porque puede aparecer hipercalciuria en ausencia de hipercalcemia: si aparece hipercalciuria puede utilizarse tiazidas.

Luego debe controltarse cada 3 – 6 meses para lograr una dosis estable.