Enfrentamiento Hiponatremia

Introducción

La hiponatremia es la alteración hidroelectrolítica más frecuente en la práctica clínica (1). Tiene una incidencia de 3% en pacientes ambulatorios, que aumenta a 20% en hospitalizados, siendo el Síndrome de Secreción Inadecuada de ADH la causa más frecuente. En general es subdiagnosticado por su presentación frecuente asintomática. Muchas veces puede ser un tema árido y difícil de enfrentar.

Para entenderlo, debemos recordar algunos conceptos fisiológicos antes:

• Nuestro cuerpo está compuesto en un 60% de agua: 2/3 corresponden a líquido intracelular (LIC) y 1/3 líquido o volumen extracelular (LEC/VEC).
  
  • Del VEC, 75% se encuentra en el intersticio y solo un 25% en el intravascular, lo que conocemos como volumen circulante efectivo (VCE).
    
    
• El Na es el principal catión del LEC, mientras que el K lo es del LIC. Ambos se encuentran en diferente cantidad pero en la misma concentración (relación soluto/solvente).
  
  
• El VEC se regula entonces por la cantidad total de Na. Si baja, estaremos frente a un VEC contraído y si aumenta estaremos frente a un estado de hipervolemia por VEC expandido.
  
  
• Por otro lado, tenemos la osmolaridad (relación entre el número de partículas y el volumen de agua en el cual se encuentran). El organismo regula la Osm manejando el agua libre. Esta se excreta cuando la Osm debe aumentar y se ahorra cuando debe disminuir.
  
  
• El Na (y por lo tanto el agua) están regulado por 2 hormonas principalmente:
  
  • Aldosterona (como vía final del SRAA), que favorece la reabsorción de Sodio acompañado de agua.
    
    
  • ADH a través de la reabsorción de agua libre. Los principales mecanismos que estimulan la secreción de ADH son:
    • Elevación de la osmolaridad (que también produce sed)
    • Hipovolemia: mecanismo conocido como secreción no osmótica de ADH, que forma parte de la fisiopatología de las hiponatremias con VEC aumentado.

Definición

Hiponatremia se define como un sodio sérico <135 mmol/L (Valor normal 135-145 mmol/L).

Cuando el valor es <125 mmol/L o el paciente presenta síntomas hablamos de una hiponatremia severa (1)

Un punto muy importante que debe quedar claro, es que las alteraciones de la natremia reflejan alteraciones del AGUA CORPORAL TOTAL, no de la masa total el sodio. Por lo tanto, hiponatremia corresponde a exceso de agua en relación al Na, llevando a una osmolaridad plasmática disminuída.

Las consecuencias clínicas asociadas a la hiponatramia se dan por cambios bruscos en la osmolaridad, en lo que va a influir la intensidad del trastorno, pero por sobre todo la velocidad de instalación.

Los estudios experimentales también señalan que el cerebro necesita aproximadamente 48 h para adaptarse a un ambiente hipotónico. Antes de la adaptación, hay riesgo de edema cerebral, debido a que la inferior osmolalidad extracelular promueve la entrada de agua en las células (1).

Por eso, es importante determinar:
1. Magnitud (leve / moderada / severa)
2. Temporalidad: agudo (<48hr) y crónico (>48hr).
3. Sintomatología asociada (sintomática o asintomática)

Si no se conoce la temporalidad de la hiponatremia y el paciente se encuentra asintomático, se considerará como probablemente crónica (1).

Clínica

Cuando la hiponatremia es aguda, el cerebro no tiene tiempo de adpatarse y ocurre edema cerebral debido a la hipertonicidad relativa del intracelular neuronal comparado con el extracelular “diluido”.

Causas de hiponatremia aguda (deben buscarse en la anamnesis) son [1]:

• Período postoperatorio
  
• Posresección de la próstata o cirugía uterina endoscópica
  
• Polipdipsia (el consumo de agua deberá superar a la capacidad de excreción de agua libre del riñón, lo que en la práctica representa más de 2-3 litros en una hora o 18 litros en 24 horas).
  
• Ejercicio intenso
  
• Inicio reciente de tratamiento con tiazidas
  
• Preparación colonoscopía
  
• Ciclofosfamida EV
  
• Oxitocina
  
• Inicio reciente de tratamiento con desmopresiva, terlipresina (efecto infrecuente descrito en el manejo de la HDA variceal), vasopresina

Este escenario es una EMERGENCIA MÉDICA, el cual puede manifestarse como:

• Nauseas
• Confusión
• Cefalea
  
  Síntomas graves:
• Vómitos
• Compromiso de conciencia
• Convulsiones
• Herniación uncal (Midriasis unilateral fija por compresión del III par).
• Muerte

En el caso de hiponatremia crónica, el cerebro alcanza a adaptarse a través de la pérdida de osmoles orgánicos (denominados ideosmoles, principalmente aminoácidos) y se presenta de manera asintomática o con síntomas leves como confusión, alteración del equilibrio, lentitud, etc.

Hiponatremia hipotónica

Existen 2 principales maneras de enfrentarlo,

a) Según la osmolaridad urinaria o OsmU. Esto está descrito en todos los libros, sin embargo los osmómetros urinarios están poco disponibles y son difíciles de mantener calibrados. Por lo tanto, existen algunas fórmulas de estimarla:

1. Una forma frecuentemente citada pero que muchos nefrólogos estiman que no tiene buena correlación (y en la práctica no se recomienda) es en base a los electrolitos urinarios utilizando una fórmula.

Osm U = (Na U + K U) x 2 + (Urea U /5.6)

En caso de no contar con Urea U, usar (BUN U / 2.8)

2. Una forma más sencilla de utilizar los electrolitos urinarios es una relación básica entre el NaU + K U y el Na P, a través de la siguiente relación [6]:

NaU + K U < Na P = ADH suprimida (equivalente a Osm U baja, es decir, una orina diluida por ausencia de acción de ADH).

NaU + K U > Na P = ADH activa (equivalente a Osm U elevada, es decir, concentrada por acción de ADH).

3. Una alternativa al uso de los electrolitos urinarios es analizar la Densidad Urinaria al interior del examen de orina completa, donde el cálculo indirecto significa multiplicar los dos últimos dígitos de la osmolaridad urinaria por 35. También es controversial.
   • En este artículo [Vidal-Mayo Calculated versus Measured Urine Osmolarity], se observó que un factor de 33.5 permite una buena correlación (35 en orinas limpias y 32 en orinas con proteinuria/glucosuria).
     
     
4. Alternativamente, podría interpretarse la Densidad Urinaria de forma directa para evaluar la concentración de la orina (Fuente: http://thecurbsiders.com/medical-education/48-hyponatremia-deconstructed)
   
   • Una densidad urinaria entre 1005 a 1010 es una orina diluida o isostenuria: traduce una baja o nula actividad de ADH. (Tea and toast, potomania, polidipsia psicógena / primaria). Podría correlacionarse con una Osm U <100.

En el siguiente esquema vemos un algoritmo diagnóstico basado en OsmU, pudiendo utilizar las aproximaciones previas para definir una OsmU baja o alta.

b) Según VEC

Esta clasificación es complementaria y se basa en la evaluación del VEC (ver detalles sobre la evaluación del VEC en la sección de Enfrentamiento), que se puede determinar con el examen físico y la historia (ej: pérdidas significativas) en la mayoría de los casos.

A veces, esta diferenciación será difícil (sobre todo entre hipo-euvolemia), por lo que será necesario apoyarse en el laboratorio para definir mejor el diagnóstico.

Hiponatremia con VEC disminuído

Ocurre cuando tanto el ACT como Na están disminuídos, sin embargo Na en mayor medida, por pérdidas renales (Ej: Tiazidas) o extrarenales (Ej: Gastrointestinal).

Esto causará un “exceso” relativo de H20.

Nos veremos enfrentados a un paciente hipovolémico, con severidad variable. Esto lo podemos evaluar en el examen físico. Según la gravedad tendremos: yugulares planas, diuresis disminuída, hipotensión, etc.

En este caso lo más importante es determinar si la disminución del VEC es secundaria a pérdidas renales o extrarrenales.

Lo más fácil, es descartar primero las causas extrarrenales que serán evidentes en la historia o exámen fisico, en la mayoría de los casos.

Causas Extra-renales

En este grupo tenemos las diarreas, vómitos, hemorragias y causas que aumentan el 3° espacio como pancreatitis, osbtrucción instestinal o grandes quemados.

Laboratorio:

• OsmU o equivalentes calculados elevados (>100-200) debido a la acción adecuada de la hormona antidiurética (orina concentrada).
  
• NaU será bajo por reabsorción proximal compensar ante hipovolemia / VCE disminuido, el que produce la liberación de aldosterona y ADH (denominado liberación no osmótica de ADH).

En suma, una orina concentrada con baja concentración de sodio. Esta es la respuesta fisiológica del riñón frente a pérdidas de volumen.

Causas Renales

Posiblemente menos evidentes.

En estos casos, el NaU estará “anormalmente” elevado, ya que el riñón es incapaz de reabsorberlo. Por la misma razón, la OsmU estará disminuída ya que el riñón no logra concentrar adecuadamente la orina.

Causas:

• Diuréticos tiazídicos (ej: hidroclorotiazida): bloquean el transportador Na-Cl disminuyendo la reabsorción de Na en la porción ascendente del Asa de Henle y TCD. Impiden concentrar la orina adecuadamente.
  
  Clave en este caso preguntar en la anamnesis por consumo de fármacos. La hiponatremia se desarrolla en las primeras 2-3 semanas de iniciado el fármaco.
  Factores de riesgo son: adulto mayor, sexo femenino, bajo peso, hipokalemia, hospitalizados, consumo concomitante de otros fármacos que favorecen la natriuresis (AINEs, ISRS), alto consumo de agua sumado a bajo consumo de Na. Pueden estar euvolémicos también.
  
• Encefalopatía perdedora de sal: Se produce por liberación de peptido natriurético cerebral, en general secundario a una injuria cerebral (frecuentemente hemorragia subaracnoídea). Esto produce una pérdida exagerada de Na a nivel renal. (1)
  
  En este caso, el enfrentamiento es de un paciente neurológico con hiponatremia y el diagnóstico diferencial es con SSIADH, ya que el cuadro clínico es similar. No siempre estarán hipovolémicos.
  Claves para el diagnóstico van a ser: OsmU elevada (>100, en general >300 mOsm/kg), NaU>40 mEq/L, BUN bajo (también se excreta).
  
• Déficit de mineralocorticoides: insuficiencia suprarrenal primaria, en la que existe un déficit en la producción de cortisol y aldosterona. De esta manera se impide la reabsorción de Na en el túbulo colector. Además, por el déficit de cortisol, se aumenta la acción de la ADH exacerbando el problema. Sin embargo, no es una alteración que siempre esté presente ya que otros mecanismos ahorradores de Na (como ATII y norepinefrina) logran compensar la falta de aldosterona. Se acompaña de hiperkalemia.
  
• Nefropatía perdedora de sal: se presenta en pacientes con enfermedad renal crónica (ERC) avanzada, nefropatía intersticial, enfermedad renal poliquística, nefropatía por analgésicos y uropatía obstructiva, causando hiponatremia debido a que los riñones son incapaces de reabsorber el sodio durante la formación de la orina.

Hiponatremia con VEC conservado

Ocurre cuando aumenta el ACT pero el Na se mantiene igual (porque como vimos, el VEC depende de la masa total de Na).

El SIADH es su principal causa, sin embargo debe ser un diagnóstico de exclusión cuando ya se ha descartado insuficiencia suprarrenal e hipotiroidismo. Se produce por la liberación de ADH no mediada por osmolaridad ni hipovolemia, lo que ocasiona reabsorción excesiva de agua con la consiguiente hiponatremia euvolémica.

Sus criterios diagnósticos son:
– Hiponatremia hipotónica con euvolemia clínica.
– Orina inapropiadamente concentrada (OsmU>100: efecto de la ADH)
– Función renal, tiroídea y suprarrenal normal, por diagnóstico de descarte.
– Sin uso reciente de diuréticos
– Potasio normal

¡Las causas son muchas! Dentro de ellas podemos encontrar:
– Alteraciones del SNC: cualquier injuria. Por ejemplo: trauma, infección, tumores, ACV, hemorragias, cirugía, etc.

– Malignidad: casi cualquier cáncer. Frecuentemente se asocia al cáncer de células pequeñas o gastrointestinales.

– Alteraciones pulmonares: neumonia, TBC, tumores, falla respiratoria, VMNI, etc.

– Fármacos/drogas: carbamazepina, ISRS, amitriptilina, morfina, AINES entre otras. Casi todos los fármacos anticonvulsivantes y antidepresivos lo pueden producir.

– Causas miscelaneas: postoperatorio, dolor, nauseas severas, SIDA

Uno de los principal diagnóstico diferenciales del SSIADH ocurre en pacientes con compromiso neurológico e hiponatremia es la encefalopatía perdedora de sal, que mencionamos como causa de hiponatremia con VEC disminuído. En la siguiente tabla se aprecian algunas diferencias:

Si la osmolaridad urinaria está disminuída (es decir, hay acción de ADH), las opciones son:

• Polidipsia primaria (anteriormente llamada psicógena) : pensarlo en hiponatremia aguda con historia de alteración del estado mental (esquizofrenia o depresión psicótica). Se presentan con poliuria. Se produce al superar la capacidad física del riñón de excretar el agua libre, lo que ocurre sobre 2 litros por hora o 18 litros en 24 horas [http://thecurbsiders.com/medical-education/48-hyponatremia-deconstructed].
  
• Poca ingesta de solutos (tea and toast): por ejemplo en dietas sin carbohidratos, sin sal. Aca la hiponatremia ocurre porque es imposible diluir la orina más allá de una concentración urinaria de 50mmol/L. Por lo tanto, si una persona ingiere 100 mmol/día de solutos (los que le permitirán una excreción máxima de agua de 2 litros) toma más de dos litros, entonces se producirá un aumento relativo del agua libre e hiponatremia.
  
• Potomanía: alcohólicos con ingesta excesiva de cerveza y poca ingesta de solutos. Misma explicación que el punto anterior.

Hiponatremia con VEC aumentado

Ocurre cuando tanto el ACT como el Na aumentan, pero el ACT aumenta en mayor proporción. Se asocia a una una percepción de VCE (circulante efectivo) disminuído por el barorreceptor, induciendo liberación de ADH (denominada liberación no osmótica de ADH: es el mismo mecanismo que en la hiponatremia con VEC disminuido), que es la responsable de la retención de agua.

Se produce por 2 mecanismos principales:

1. VCE disminuido: los barorreceptores censan disminución del volumen intravascular, aumentando la secreción no osmótica de ADH, lo que lleva a aún más retención de agua. En este caso, debido a que el mecanismo es el mismo que la hiponatremia con VEC contraído, la OsmU va a estar aumentada y el Na urinario disminuido. En general se ve en estas 3 insuficiencias (cada una con su mecanismo) pero todas caracterizadas por edema generalizado al examen físico (VEC aumentado) y un VCE disminuido:
   • Insuficiencia cardíaca congestiva: disminución del gasto cardíaco.
   • Cirrosis: vasodilatación esplácnica + ascitis
   • Sindrome nefrótico: hipoalbuminemia
     
2. Disminución en la capacidad de excretar H2O:
   • Insuficiencia renal avanzada.

Lo principal es conocer al paciente:

Historia:

• Ingesta y/o pérdidas de líquidos (diarrea, vómitos).
• Cuadros clínicos asociados a tercer espacio: Pancreatisis, gran quemado, obstrucción intestinal.

Antecedentes Médicos:

• DM descompensada o mal controlada
• HTA
• IC
• DHC
• AKI/ERC
• Síndrome nefrótico
• Mieloma múltiple o hiperlipidemia pensando en una “psuedohiponatremia”.
• EZQ y psicosis pensado en polidipsia primaria.

Fármacos:

Tanto de uso crónico como aquellos recientemente iniciados.

• Antidepresivos, opioides, antipsicóticos, drogas lícitas como MDMA.
• Diuréticos tiazídicos, AINEs.
• Antihipertensivos: IECA/ARA2 bloquean el eje SRAA, producen vasodilatación de la arteriola eferente, disminuyen la velocidad de filtración.

Esto es importante, ya que un paciente con IECA/ARA2 y un diurético (ej: manejo HTA o IC) se encuentra de base con la arteriola eferente dilatada y “depletado”, conformando un nuevo equilibrio que es débil y fácilmente descompensable por patologías agudas: se activa el SRAA, pero está bloqueado, activándose posteriormente la ADH: secreción de no osmótica de ADH, en el contexto de hipovolemia sistémica.

Hábitos:

• Dieta
• Consumo de OH
• Actividad física.

Examen físico

• Signos vitales.
  
• Evaluar VEC (ver tabla más adelante).
  
• Buscar signos de enfermedades agudas/crónicas concomitantes.

Exámenes

Los exámenes que deben solicitarse:

• ELP plasmáticos, glicemia: diagnóstico de hiponatremia hipo-osmolar.
  
• Perfil lipídico y bioquímico (BUN, proteínas totales, albúmina, globulinas): descarte de pseudohiponatremias.
  
• Electrolitos urinarios: Na U, K U, Crea U, BUN/Urea U
  
• Orina Completa: Estimación de la Osm U.
  
• Hormonas tiroideas y cortisol basal: Diferencial de SIADH, en casos seleccionados.
  
• De sospecharse SIADH, debe buscarse sus etiologías dirigidamente.

1. Evaluación de la historia, antecedentes y examen físico del paciente, con énfasis en elementos sugerentes de pérdidas y el estado del VEC.

2. Calcular osmolaridad plasmática: solicitar ELP, glicemia, BUN.

Osm = (2 x Na) + (glicemia /18) + (BUN/2.8)

3. Excluir hiperglicemia concomitante: Si hay glicemia>100 se debe corregir el Na, para evaluar si existe verdadera hiponatremia. Hay que añadir 2,4mmol/L a la natremia medida por cada 100mg/dL de aumento de la glucemia por encima de 100mg/dL (1).

Na corregido (mmol/L) = Na medido (mmol/L) + 2.4 x [glucosa mg/dL – 100mg/dL/ 100mg/dL]

4. Excluir pseudohiponaremia: solicitar perfíl lipídico y perfil bioquímico para evaluar hiperlipidemia y proteínas totales.

5. Completar estudio con Na U, K U, Crea U para calcular el FENa (más preciso, eventualmente incluir BUN U para calcular FEBUN si hay uso de diuréticos). Es probable que no se cuente con OsmU, pero existen algunas maneras de estimarlas.

Esto debe hacerse idealmente ANTES de administrar cualquier fluido.

Recordar que es posible estimar la OsmU a través de la medición de ELP urinarios y su comparación con el sodio plasmático (no se recomienda el uso de la fórmula Osm U = (Na U + K U)x 2 + BUN U / 2.8 por su mala correlacción con la osmolaridad urinaria).

NaU + K U < Na P = ADH suprimida (equivalente a Osm U baja, es decir, una orina diluida por ausencia de acción de ADH).

NaU + K U > Na P = ADH activa (equivalente a Osm U elevada, es decir, concentrada por acción de ADH).

A través de un cálculo con la densidad urinaria en la OC:

Multiplicar los dos últimos dígitos de la osmolaridad urinaria por 35 (o 33.5 según la fuente)

O sencillamente interpretando la densidad urinaria a secas:

Una densidad urinaria de 1005 – 1010 se correlaciona con una Osm U <100.

Con esto, tendremos:

5. Buscar otras insuficiencias según el caso: perfil hepático, creatinina, cortisol, TSH

Hiponatremia AGUDA (<48hr) o SINTOMÁTICA GRAVE

• Hospitalizar en una unidad monitorizada
  
• Tratamiento de soporte dependiendo la gravedad de presentación:
  • Establecer accesos venosos
  • O2
  • Manejo de convulsiones
  • Evaluar intubación en caso de compromiso de conciencia y riesgo de depresión respiratoria.
    
• En estos casos, el tratamiento urgente se justifica ya que se considera que el riesgo de edema cerebral es mayor que el de desmielinización osmótica (por aumento brusco de la concentración de Na) (1).

SUERO SALINO AL 3% (513 mEq/L): Administrar bolo de 100-150 ml (2ml/kg) y repetir hasta la mejoría de los síntomas o hasta un aumento de 5 mEq/L, cada 10-20 minutos (hasta x 3 veces) (1)(2).

Si los síntomas son moderados, pasar solo un bolo de SS 3% mientras se determina la causa.(1)

• Medir el Na cada 20 min mientras se pasan los bolos.
  
• Una vez alcanzado el nivel de Na deseado (aumento de 5 mEq/L), se sugiere suspender el SS 3%. Iniciar SF 0.9% al menor volumen posible hasta determinar tratamiento según causa específica. (1)
  
• Corrección: objetivo Na 130 mEq/L
  • 1-2 mEq/L/hr durante las primeras horas
  • 3-6 mEq/L/día, sin exceder los 8mEq/L/día (el primer día hasta 10m/EqL) (1)

• Si los síntomas son leves o el paciente está asintomático se sugiere un manejo más conservador.
  
• Se debe monitorizar el Na cada 1-2 horas hasta que esté estable. Luego, cada 8-12 horas por 24 hr, y luego cada 24 horas hasta resuelto el cuadro completamente.
  
• También se debe monitorizar la diuresis, ya que puede ocurrir diuresis espontánea que sobrecorregirá el trastorno, ya que ayudará a eliminar agua libre. Si cambia el volumen de diuresis de forma notoria, se deben volver a controlar niveles plasmáticos de Na.
  
• Una vez superado el cuadro agudo se debe intentar dilicidar la etiología. Idealmente solicitar ELP urinarios antes de administrar cualquier fluido (sin retrasar el tratamiento).
  
• Tener en cuenta que si hay hipokalemia, la corrección de esta aumentará la natremia.
  
• Para calcular el aumento de Na por litro de infusión se puede usar la fórumla de Androgué-Madias, teniendo en cuenta que el aumento real puede ser mayor al calculado (1)

Fórumla de Androgué-Madias (5)
Cambio en [Na] por L de solución = [Na infundido] – [Na sérico] / (ACT+1)

Cambio en [Na] por L de solución = [Na infundido- K infundido] – [Na sérico] / (ACT+1) (si se corrige hipokalemia también).

ACT

• 0.45 x peso (kg), para mujeres AM
• 0.5 x peso (kg) , para mujeres y hombres AM
• 0.6 x peso(kg), para hombres jóvenes o niños)

Concentración de Na (por L) de los fluídos más usados:

• SF 0.9% : 154 mEq/L
• Ringer lactato 130 mEq/L
• SG 5%: 0 mEq/L –> Agua libre, Osm 278

Hiponatremia crónica (>48hr)

En general son asintomáticos o presentan síntomas leves. El objetivo en estos casos es normalizar la natremia gradualmente, para prevenir las complicaciones.

Indicaciones generales (1)

• Suspender la fluidoterapia, medicamentos y otros factores no esenciales que puedan contribuir a la hiponatremia o provocarla.
• Buscar y tratar las causas específicas
• Si la es hiponatremia leve (130-135 mEq/L), no administrar un tratamiento cuyo único objetivo sea aumentar la natremia.
• Objetivo de corrección: 8 mEq/L/día
• Monitorizar el Na cada 8-12 horas las primeras 24hr y luego cada 24 hr.

El tratamiento va a depender del status del VEC (2):

• Hiponatremia con VEC disminuído: fluídos ISOTÓNICOS.
  • SF 0.9% lento. Inicialmente se pueden administrar bolos de 250-500cc para luego pasar a una infusión 0.5-1 ml/kg/hr
  • Restricción de agua libre
  • Cuando desaparece el estímulo de la ADH (VCE disminuído), los riñones excretan agua libre y se corrige solo el trastorno más rápido de lo esperado. Si la diuresis aumenta repentinamente (>100ml), medir la natremia cada 2h hasta que se estabilice (1)

• Hiponatremia con VEC conservado o aumentado
  • Restricción de fluidos (tanto VO como EV) a 1L/día. Luego se debe ajustar en base a la diuresis: restricción de 500ml menos que la diuresis/día (Por ejemplo, paciente con diuresis de 1200ml/día, se restringe el aporte de volumen a 700ml/día).
    
  • Tratar causa de base.
    
  • En caso de VEC aumentado se puede agregar un diurético.
    • Furosemida se prefiere en ICC o Sd. nefrótico
    • Espironolactona se prefiere en DHC.
      
  • Segunda línea en caso de que falle la restricción hídrica (evaluación caso a caso): Vaptanes (antagonista de receptor de ADH, por lo tanto reducen la reabsorción de agua).

Objetivo de Corrección: <6 mEq/L/día (crónica) y <8mEq/L/día (aguda), para evitar el riesgo de Mielinolisis Pontina (3)

Manejo de la sobrecorrección

• Suspender todas las medidas de manejo de hiponatremia
• Iniciar aporte de agua libre (VO o EV- SS 0.5% )
• Se debe calcular calcular cuánto queremos bajar el Na por cada L de solución según la fórmula:

Cambio en [Na] por L de solución = [Na medido] – [Na solución] / (ACT+1)

• Puede haber sobrecorrección por lo que se recomienda partir con 50%-75% de lo calculado y guiarse por los controles seriados.