A. Sd. Arteria Cerebral Media: 

La clínica depende del lugar de la ACM donde ocurre la oclusión (tronco principal versus ramas). 

Prevalencia: 50% de los ACV.

Clínica: Depende del lugar de la ACM.  

Típicamente:

• Hemiparesia/plejia y hemihipoestesia/anestesia braquiofacial. 
• Hemianopsia o cuadrantopsia homónima. 
• Desviación de la mirada hacia el lado “sano” (es decir, hacia la lesión) ** Controversial, hay fuentes ([1]) que dicen que la mirada se desvía hacia el lado parético. 
• Compromiso cortical:
  • Lado izquierdo (“hemisferio dominante”): afasia +- apraxia. 
  • Lado derecho (“hemisferio no dominante”): agnosia / heminegligencia

Subtipos:

• Infarto de ACM proximal: Puede incluir compromiso de los ganglios basales y cápsula interna, produciendo una hemiplejia más severa. 
• Infarto ACM maligno: se denomina al ACV de ACM proximal que produce un infarto de gran parte del territorio, con el consecuente edema cerebral masivo e hipertensión endocraneana. 

Secuelas: 

• Alteración de la marcha: circunducción de la extremidad inferior parética espástica, flexión de muñeca y codo de la extremidad superior, con ausencia de braceo ipsilateral.

B. Sd. Arteria Cerebral Anterior

Prevalencia: Representa 5% de los ACV

Clínica: Hemiparesia contralateral de predominio extremidad inferior, ocasionamente acompañada de ataxia contralateral y apraxia (esto último si la lesión es del lado izquierdo). Puede acompañarse de apatía, abulia e incontinencia urinaria.

C. Sd. Arteria Coroídea Anterior

(no confundir con Arteria Cerebral Anterior):

Menos frecuente.

Clínica: 

Déficit visual homónimo, hemihipoestesia/anestesia y, menos comúnmente, hemiparesia. 

Clínicamente se parece a un ACV lacunar, pudiendo acompañarse de signos motores extrapiramidales como hemibalismo. 

D. Sd. Arteria Oftálmica 

Cuando es transitoria, se denomina amaurosis fugax. Si permanente, infarto retiniano. 

Frecuentemente debida a embolias de colesterol de placas ulceradas en la carótida interna que van a dar a la arteria oftálmica.

E. Sd. Arteria Carótida Interna

Producido por estenosis u oclusión de la carótida interna.

Clínica: 

• “Síndrome oculocerebral” produce isquemia del ojo con pérdida de visión monocular asociado a un infarto grande de arteria cerebral media.  Es raro, lo más frecuente es isquemia monocular o compromiso de ACM secundario. 

A. Sd. Arteria Cerebral Posterior: 

La clínica depende del lugar de la ACP donde ocurre la oclusión. 

Prevalencia: 10% de los ACV, frecuentemente bilateral por embolía. 

Clínica: 

• Oclusión proximal: infarto del pedúnculo cerebral, tálamo, porciones medio-basales del lóbulo temporal y lóbulo occipital. Clínicamente, similar a una oclusión de ACM. 
• Oclusión distal: hemianopsia homónima contralateral combinada con déficits neuropsiquiátricos.

B. Infarto Talámico: 

Se produce por oclusión de arterias perforantes que irrigan el tálamo.  ¿Es un infarto lacunar por definición? ¿Síndrome motor puro y mixto?

Clínica: hemihipoestesia/anestesia, asociado a leve paresia y/o hemiataxia, con eventual compromiso de la memoria. 

C. Síndromes de la Arteria Basilar: 

Al igual que en síndromes previo, la manifestación clínica depende del lugar donde se produzca la oclusión. 

Clínica:

• Top de la basilar: infarto de mesencéfalo y tálamo, generalmente debido a un émbolo que se encrusta en la porción distal de la basilar, proximal a la bifurcación en arterias posteriores. 
  • Alteración de conciencia
  • Parálisis oculomotora con imposibilidad de elevar la mirada. 
  • Puede tener: Hemianestesias uni o bilaterales, ataxia, hemianopsias uni o bilaterales y alteraciones neuropsiquiátricas como amnesia o ceguera cortical. 
    
    
• Oclusión de tronco o rama: signos de tronco, cerebelo y tálamo.
  
  
• Oclusión del tronco principal: tetraparesia, frecuentemente fatal.
  
  
• Infarto pontino ventral: síndrome de enclaustramiento.

D. Infarto de Tronco:

Generalmente son infartos lacunares, en el territorio de arterias perforantes del tronco de la basilar. 

Clínica: dependen del núcleo y fibras afectadas. 

• Síndrome alterno: Déficits de nervios craneales ipsilaterales y déficits de vías largas contralaterales (hemiparesia y/o hemihipostesia/anestesia). 

El síndrome de infarto de tronco más reconocido es el Síndrome de Wallenberg (o Síndrome Bulbar* Lateral), debido a la oclusión de la PICA (posterior inferior cerebellar artery).

• Ipsilateral: Síndrome de Horner (afectación tracto simpático), parálisis de cuerdas vocales (voz bitonal por afectación del IX, X y XI), paresia del paladar y faringe posterior, déficit sensitivo trigeminal, hemiataxia. 
• Contralateral: Hemianestesia (termalgésica). 
• Especial: Nistagmus. 

Nota: Conceptualmente se pregunta la diferencia entre síndrome Bulbar y síndrome Pseudobulbar. La diferencia es que el síndrome Bulbar es afección de la segunda motoneurona (es decir, los núcleos de los nervios craneales IX, X y XI); mientras que el pseudobulbar es afección de la primera motoneurona o sus axones. Dentro de las diferencias clínicas, el síndrome pseudobulbar tiene presencia de labilidad emocional y signos de primera motoneurona (lengua espástica, reflejo de arcada exagerado y reflejo de mandibula), los que no están presentes en el síndrome bulbar por ser de segunda motoneurona (atrofia y fasciculaciones de la lengua, ausencia del reflejo de arcada). 

A. Infarto Cerebeloso:

Puede originarse a raíz de la oclusión de la SUCA (superior cerebellar artery), AICA (anterior inferior cerebellar artery) o PICA (posterior inferior cerebellar artery). 

Clínica:

• Ataxia, dismetría y nistagmus, lo que puede acompañarse de signos de tronco.
• Producto del edema, puede progresar rápidamente a hipertensión de fosa posterior, con compromiso conciencia.